简介：目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼（Erlotinib）对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为（1.62±0.21）%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为（13.49±0.48）%,存在统计学差异（P〈0.05）;而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。