简介:瞄准:为了学习流行和风险因素,与人的免疫不全与三倍的感染联系了在一张城市的诊所人口的病毒(HIV)/hepatitisB(HBV)/hepatitisC病毒(HCV)。方法:5639个病人的回顾的图表评论在纽约城市里在圣卢凯斯鲁塞韦尔特医院HIV诊所(全面照顾的中心)列在后面,从1999年1月的美国到2007年5月。下列人口统计的特征被分析:年龄,性别,种族和HIV冒因素的风险。多重逻辑回归分析被执行在这些病毒的获得上评估人口统计的因素的影响。结果:HIV/HBV,HIV/HCV和HIV/HBV/HCV感染在252/5639(4.47%)被检测,1411/5639(25.02%)和89/5639(1.58%)病人分别地。HIV/HBV合作感染与男性被联系(或1.711;P=0.005),黑色跑(或2.091;P<0.001),人与\O性交人(MSM)(或1.747;P=0.001),静脉内的药使用(IDU)(或0.114;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或0.247;P=0.018),或未知(或1.984;P=0.004)。HIV/HCV合作感染与男性被联系(或1.241;P=0.011),黑色跑(或0.788;P=0.036),MSM(或0.565;P<0.001),IDU(或8.956;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或9.106;P<0.001),IDU和MSM(或9.179;P<0.001),或输送(或3.224;P<0.001)。HIV/HBV/HCV合作感染与男性被联系(或2.156;P=0.015),IDU(或6.345;P<0.001),IDU和异性爱的活动(或9.731;P<0.001),IDU和MSM(或9.228;P<0.001),或未知(或4.219;P=0.007)。结论:我们的学习证明有HBV/HCV/HIV的合作感染显著地与IDU被联系。这些结果加亮需要加强教育和综合照顾的最佳的模型,特别地为有IDU的人口,到减少病毒的传播的风险。
简介:背景:聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的:探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果:结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜(55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05),caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜(33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05)。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论:PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。
简介:目的回顾性分析散发性戊型肝炎的临床特点。方法对380例散发性戊型肝炎患者的临床资料进行分析,分别按年龄和病因分组,比较各感染人群的临床症状、实验室检查、肝衰竭发生率和治疗转归情况。结果老年患者血清总胆红素高于青壮年组(P〈0.05),白蛋白水平低于青壮年组(P〈0.05),住院天数高于青壮年组(P〈0.05);按病因分组中,乙型/戊型肝炎病毒重叠感染组及戊型肝炎合并酒精性肝病组患者,血清总胆红素高于单纯戊型肝炎组(P〈0.05),住院天数亦明显高于单纯戊型肝炎组(P〈0.05)。结论戊型肝炎患者以青壮年和男性多见,临床表现以急性黄疸型多见,老年、乙型/戊型肝炎病毒重叠感染组和戊型肝炎合并酒精性肝病患者病情重,但预后均尚好。
简介:患者女,8岁。因乏力、尿黄、皮肤搔痒7天入院。大便呈陶土色,尿呈浓茶色。于入院前2周出现发热,体温38.5℃,流清涕,喷嚏,咳嗽,畏光,流泪等。3天后按耳后、发际、面、颈、躯干、四肢及手(足)心的顺序出现皮疹,为谈红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常。诊断为麻疹。给于中药清热解毒,发汗透疹及对症治疗。出疹后第4天体温渐降至正常,皮疹逐渐消退。发热后第14天,(出现皮疹后第10天)患者感乏力、尿黄、皮肤搔痒。既往无肝病史。无输血、血制品及肝脏疾病家族史。查体:T36.6℃,P82次/分,BP13/9kPa。皮肤巩膜重度黄染,皮肤遗有皮诊消退后的褐色色素沉着斑。心肺检查无异常。腹软,肝肋下2.0cm,
简介:目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌(HCC)发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中,B型16例(24.62%),C型49例(75.38%);在72例慢性乙型肝炎患者中,B型42例(58.33%),C型30例(41.67%),肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者(x^2=15.91,P〈0.05);在肝细胞癌患者,B型感染者的平均年龄为40.12±8.91岁,C型为42.24±11.23岁(t=1.68,P〉0.05)。在B型感染者中男性14例,女性2例,C型中男性43例,女性6例(x^2=7.27,P〉0.01)。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高(P〈0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低(P〈0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均〈0.05]。结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。
简介:目的了解戊型病毒性肝炎的临床特点.方法对35例胆汁淤积性戊型病毒性肝炎进行回顾性分析.结果胆汁淤积性戊型肝炎占同期收治戊型病毒性肝炎的15.4%(35/228).男22例,女13例,年龄55.1±13.8岁,其中≥60岁者为42.9%(15/35);乙、戊型肝炎病毒重叠感染者为25.7%(9/35).黄疸消退时间为71.6.±21.82(41~126)天.血清总胆红素为255.55±118.42μmol/L,丙氨酸氨基转移酶为957.8±582.3u/L,天门冬氨酸氨基转移酶为612.4±460.9u/L,碱性磷酸酶(AKP)为316.86±237.62u/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)为257.74±199.66u/L,痊愈22例,好转13例.结论由戊型病毒性肝炎病毒引起的胆汁淤积性肝炎符合淤胆型肝炎的一般临床特点,但肝脏损害较重,黄疸程度高,持续时间长;老年戊型肝炎患者更易发生胆汁淤积.
简介:目的探讨近年来戊型重型肝炎的临床特征。方法分析我院收治的160例戊型肝炎中45例戊型重型肝炎患者的临床资料,研究其临床特点。结果在45例戊型重型肝炎患者中男性38例(84.4%),发病年龄35~72岁(平均58岁);2~5月和7~11月分别集中发病24例(57.1%)和16例(31.5%);在45例患者中,31例(68.9%)存活,其中35例早、中期重型肝炎存活29例(82.9%),10例晚期患者仅2例(20%,P〈0.05)存活;存活患者病程55~135天(平均76天);混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(42.2%),其中合并乙型肝炎病毒感染者12例(63.2%);伴有血清AFP升高者36例,存活29例(80.6%),在9例无AFP升高者中,仅3例(33.3%,P〈0.05)存活。结论戊型重型肝炎并不少见,具有病情重、病程长和病死率高的特点。影响生存的因素主要与发病年龄、病期和合并其它肝炎病毒感染等有关。
简介:AIM:Toelucidatethemechanism(s)bywhichS-adenosyl-L-methionine(SAM)decreaseshepatitisCvirus(HCV)expression.METHODS:WeexaminedtheeffectsofSAMonviralexpressionusinganHCVsubgenomicrepliconcellculturesystem.Huh7HCV-repliconcellsweretreatedwith1mmol/LSAMfordifferenttimes(24-72h),thentotalRNAandproteinswereisolated.cDNAwassynthesizedandrealtime-PCRwasachievedtoquantifyHCV-RNA,superoxidedismutase1and2(SOD-1,SOD-2)catalase,thioredoxin1,methionineadenosyltransferase1Aand2A(MAT1A,MAT2A)expression,andGAPDHandRPS18asendogenousgenes.Expressionofcellularandviralproteinwasevaluatedbywestern-blotanalysisusingantibodiesvsHCV-NS5A,SOD-1,SOD-2,catalase,thioredoxin-1,MAT1A,MAT2A,GAPDHandactin.TotalglutathionelevelsweremeasuredatdifferenttimesbyEllman’srecyclingmethod(0-24h).Reactiveoxidativespecies(ROS)levelswerequantifiedbythedichlorofluoresceinassay(0-48h);Pyrrolidindithiocarbamate(PDTC)wastestedasanantioxidantcontrolandH2O2asapositiveoxidantagent.RESULTS:SAMexpositiondecreasedHCV-RNAlevels50%-70%comparedtonon-treatedcontrols(24-72h).SAMinducedasynergicantiviraleffectwithstandardIFNtreatmentbutitwasindependentofIFNsignaling.Inaddition,1mmol/LSAMexpositiondidnotmodifyviralRNAstability,butitneedscellulartranslationmachineryinordertodecreaseHCVexpression.TotalglutathionelevelsincreaseduponSAMtreatmentinHCV-repliconcells.Transcriptionalantioxidantenzymeexpression(SOD-1,SOD-2andthioredoxin-1)wasincreasedatdifferenttimesbutinterestingly,therewasnosignificantchangeinROSlevelsuponSAMtreatment,contrarytowhatwasdetectedwithPDTCtreatment,whereanaverage40%reductionwasobservedinexposedcells.TherewasaturnoverfromMAT1A/MAT2A,sinceMAT1Aexpressionwasincreased(2.5fold-timesat48h)andMAT2Awasdiminished(from24h)uponSAMtreatmentatboththetranscriptionalandtranslationall
简介:目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素α-2b再治疗的远期疗效.方法125例拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者中84例接受干扰素α-2b再治疗、5Mu/d,1月后改为隔日1次,疗程6个月;21例继续接受拉米夫定治疗,20例接受一般护肝治疗.观察患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、YMDD变异情况.结果治疗结束时,干扰素组患者HBVDNA阴转率及HBeAg阴转率分别为46.4%和40.5%;拉米夫定治疗组分别为19.0%和9.5%,护肝治疗组均为5.0%,干扰素组与其他两组在统计学上有显著差异(P<0.05).36个月随访结束时,干扰素组、拉米夫定组和保守治疗组的综合应答率分别为17.8%、9.5%、10.0%,无统计学差异(P<0.05).拉米夫定组YMDD变异达76.2%,而另两组YMDD变异分别为3.6%和5%.结论拉米夫定治疗失败者仍可选用干扰素抗病毒治疗,但远期疗效较差.