简介：目的研究红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组（8只）和模型组（40只），模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组，每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型，对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周．对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色，观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元，胞体萎缩，尼氏体消失。Timm染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒，齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示，模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达，72h时达到高峰，同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达，尼氏体消失，苔藓纤维发芽等一系列病理学改变，推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）占所有卒中患者的6%～8%.动脉瘤破裂是其主要原因,25%患者会在24h内死亡,出血后1个月内死亡率上升到40%～60%,总体死亡率约为50%.约70%的幸存者在出血后4～7d出现脑实质外大血管迟发性脑血管痉挛,由其引起的死亡率甚至超过动脉瘤破裂及再出血本身引起的死亡率.其中40%患者的脑血管痉挛是无症状性的,然而30%患者会遗留严重的认知功能障碍和局灶性神经功能障碍.

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。PrasadVenkatesweraGurunathKatakam，etal研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells，CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。Katakam等研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells,CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(％)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3．5ml，提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组，差异显着，P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用，每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效，每曰100rag是能发挥较大治疗效应，是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物．

简介：目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15～21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.

简介：低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.

简介：目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.

简介：目的探讨早期未治疗PD患者前瞻性记忆损害情况和事件相关电位（ERPs）改变的特点。方法选择自2007年1月至2010年10月在河南省人民医院神经内科门诊确诊的早期未治疗的PD患者33例（PD组）和同期该家医院31名健康体检者（健康对照组）进行研究，研究项目包括基于事件的前瞻性记忆（EBPM）、基于时间的前瞻性记忆（TBPM）和ERPs综合检查。结果PD组EBPM和TBPM评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PD组N2、P300潜伏期均较健康对照组明显延长，P300波幅与对照组比较明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。相关分析结果显示，PD患者的P300潜伏期与EBPM和TBPM均呈明显正相关，r值分别为0．628、0．582，P值均为0．000。结论早期未治疗PD患者存在EBPM和TBPM损害：P300潜伏期可作为判定PD患者EBPM和TBPM损害程度的电生理指标。

简介：目的研究帕金森病（Parkinsondisease,PD）患者认知功能、脑电活动及脑影像学的相关性。方法对70例PD患者及40例正常人进行中文版简易智能状态检查（MMSE）量表、BEAM频谱分析及脑影像学检查,对经MMSE初步测查后可疑认知功能障碍者进一步行成套神经心理学评估（FOM、RVR、DST、BD、BNT、HAMD）。结果PD痴呆组的神经心理学评估分值明显降低,痴呆组慢波（δ、θ频段）相对功率谱较非痴呆组明显增高（P〈0.01）,而快波（β1、β2频段）的相对功率谱显著降低（P〈0.05）;痴呆组额叶、颞叶的皮质萎缩及皮质下萎缩程度明显增加,且合并脑白质疏松症（LA）者明显高于非痴呆组;PD认知功能损害与额叶脑沟宽度、外侧裂宽度、三脑室宽度、脑室指数、前角指数及δ波功率值相关。结论神经心理学测验有利于发现PD患者的认知功能障碍,PD认知功能障碍与额颞叶皮质萎缩、皮质下机构萎缩程度、δ波功率及抑郁障碍密切相关,合并LA者痴呆发生率高。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的血流动力学改变。方法对337例（382枚动脉瘤）aSAH患者临床资料进行回顾性分析，均经数字减影血管造影（DSA）和／或CT血管造影（CTA）检查证实为动脉瘤（An），其中动脉瘤颈夹闭术297例，瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例，动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗，并于SAH1—3d．4～7d,8～14d、15～20d进行床边经颅超声多普勒（TCD）检测，主要观察MCA平均血流速度（VmMcA）、计算Lindegaard指数，即同侧MCA与颅外段ICAVm之比（LI），观察CVS及颅内压（ICP）等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS，25％的患者1—3d就出现CVS，8～14d达高峰；Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关；102例患者（102／337，30．3％）出现不同程度的颅内压增高；17例（17／337，5％）出现延迟性缺血性神经功能障碍（DIND），颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变，具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变，评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点，各6只），依达拉奉处理组（c组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定；Trc染色观察脑梗死体积改变；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现，由于麻醉和手术创伤的影响，假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比，在6～24h时间段盐水组神经功能下降明显（P〈0．05）。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组（P〈0．05）。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时，在依达拉奉组和盐水组中，缺血24h脑梗死体积最大；与盐水组相比，术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小（P〈0．05）。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变，6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死；在依达拉奉组，脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻，在假手术组，脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用；研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。

简介：目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.

简介：目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6～16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2～3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.