简介:目的探讨慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者血清人附睾分泌蛋白4(epididymisgeneproduct4,HE4)的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例,采用ELISA(双抗体夹心法)检测血清HFA,用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K/DOQI指南分期标准将上述患者分为5组,即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组,检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者,包括CKD1期组55例,CKD2期组15例,CKD3期组19例;并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组,分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义(P〈0.01)。肾功能不全患者(CKD2~5期组)血清HE4水平高于肾功能正常患者(CKD1期组)(P〈0.05),其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组(P〈0.01),CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组(P〈0.01),CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组(P〈0.01),CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组(P〈0.01)。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1~3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高,并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时,应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。
简介:目的:在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:高糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。
简介:特发性低促性腺激素性性功能减退症(IHH)是一种罕见的疾病,它的病症表现为青春期的推迟或者缺失,以及(或者)不育症。这些病症是由于促性腺激素释放激素(GnRH)的作用未能对正常的垂体.性腺轴产生足够的刺激。由于罹患该病的患者体内的促卯泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)的水平偏低或正常,所以采用孤立特发性中枢性性腺功能低下(ICH)这一术语定义该疾病可能更为合适。该疾病应区别于伴有其它垂体缺陷的中枢性性腺功能减退。孤立特发性中枢性性腺功能低下的发病机制比较复杂,且在男性中的发病率比中枢性性腺功能减退多5倍。大部分情况下,该病的患病人群比较分散,但也曾经报道过几例家族病例。这一发现加上其它很多致病基因突变的调查,以及一些基因敲除模型的出现,证明了该疾病的发病可能有一个强大的遗传学因素存在。孤立特发性中枢性性腺功能低下可能与一些包含锇缺乏在内的形态遗传学异常有关联,而锇缺乏与孤立特发性中枢性性腺功能低下构成了卡尔曼氏综合症(KS)的主要病征。在全部的孤立特发性中枢性性腺功能低下病例中,卡尔曼氏综合症约占40%,也被视作一个特殊的患者子群体。然而,经过对患有孤立的锇缺陷或者卡尔曼氏综合症(KS)亦或孤立特发性中枢性性腺功能低下的包含亲戚在内的几个家族谱系内部的病患的调查,证明孤立特发性中枢性性腺功能低下是一种复杂的遗传性疾病,它具有复杂多样的表征以及显性。由此得出,不管是多个基因变异还是环境因素或者核外遗传的变化都有可能导致复杂多样的病征。本文综述了己知的、与孤立特发性中枢性性腺功能低下的发病机制相关的遗传机制,并且对由意大利孤立特发性中枢性性腺功能低下网络合作中心所收集的227例�
简介:本文探讨前列腺弹性成像显示的组织硬度情况与I、III型胶原纤维的含量及二者相互走行方式的关系。对62例患者进行经直肠组织弹性成像检查(TRTE),常规12针系统穿刺活检后,对前列腺进行TRTE引导下靶向穿刺,所取组织进行天狼腥红染色,观察I、III型胶原纤维的的分布情况,并分别计算二者的容积指数(CVF)。结果得出I型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为:0.05±0.02和0.02±0.01;两组之间的差异显著(P=0.002);III型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为:0.05±0.04与0.07±0.03;两组之间的差异不显著(P=0.13)。圆分布的统计结果表明胶原纤维在质软组和质硬组均走行紊乱,I型胶原和III型胶原之间主要呈相互交叉走行,部分呈平行走行,二者的相互走行关系在质软、质硬组之间的差异显著(P=0.03)。前列腺弹性成像显示的组织硬度主要取决于组织中I型胶原纤维的含量,另外,I型、III型胶原纤维的相互走行方式也可影响组织的弹性。
简介:目的:观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(humanperitonealmesothelialcells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组和4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果:高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论:姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。
简介:目的:探讨原发性输尿管纤维上皮性息肉的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2008年4月至2013年10月诊治的12例原发性输尿管纤维上皮性息肉患者的临床资料,结合相关文献总结其诊断方法及治疗措施。结果12例输尿管息肉均于术前通过影像学及活检病理分析得以明确诊断,其中左侧7例,右侧5例,均为单发。息肉位于输尿管上段5例,中段4例,下段3例。息肉长1.4--11.0cm,平均6.2cm。开放手术治疗3例,输尿管镜手术9例,手术均获成功,近期无尿漏、感染,远期无输尿管狭窄、闭锁,无息肉复发及恶变。12例输尿管息肉术后病理学检查亦均证实为原发性输尿管纤维上皮性息肉。结论原发性输尿管纤维上皮性息肉为良性肿瘤性病变,亦非癌前病变。影像学检查易于发现肿块及周围病变,活检病理可明确定性,手术干预效果良好。
简介:目的:研究激素分别联合钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司、环孢素A与环磷酰胺(cyclophos-phamide,CTX)比较治疗特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnepropathy,IMN)患者的疗效及安全性。方法:选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组(A组)、环孢素A组(B组)和环磷酰胺组(C组)。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果:他克莫司组总缓解率均优于CTX组(P〈0.05)。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。
简介:目的肾间质呈肉芽肿样改变是少见的病理表现,既往报道的病因多为结节病、药物、感染、结核导致的肾间质肉芽肿样改变。本研究拟了解肾间质呈肉芽肿样改变的病因、临床特点及预后。方法回顾性分析四川省人民医院肾内科2006年7月至2013年6月共2330例肾活检患者资料,其中肾活检组织肾小球数目大于10个的患者纳入分析。免疫组织化学染色方法标记CD3T淋巴细胞、CD20B淋巴细胞、CD68单核巨噬细胞在肾间质的表达。结果表现为肉芽肿样间质肾炎的8例患者占肾活检的0.34%(8/2330),其中男女各半,发病年龄26~51岁。病因包括系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)、狼疮肾炎(1upusnephritis,LN)、IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophilcytoplasmicantibody,ANCA)相关性血管炎和结核性肉芽肿、原发性肾病综合征。8例患者均表现为蛋白尿、血尿。24h尿蛋白定量0.153~6.90g/24h;其中有5例患者合并高血压。4例患者合并肾衰竭。间质浸润的炎症细胞以CD3T淋巴细胞为主。随访时间6~64个月,2例SLE合并LN患者死亡,1例患者死亡原因为肺出血,另1例为肺部感染。1例ANCA相关性血管炎进入终末期肾脏疾病。结论肾间质呈肉芽肿样改变是罕见的病理表现。本中心资料显示最常见病因可能是免疫相关疾病,其临床症状重,合并症多,预后极差。
简介:目的了解原发性肺癌患者。肾损害发生的原因及其预后。方法收集我院2007年6月至2008年12月出现肾损害的原发性肺癌患者52例,参照Ronco报道的标准判断肺癌患者出现肾损害的原因,以描述性统计学方法加以分析。结果肺癌相关性。肾损害19例,药物性肾损害23例,与肺癌并存的基础病引起的肾损害10例。所有患者中采用化疗23例,放疗17例,手术治疗3例。多数患者肾损害均有不同程度加重。肺癌相关性肾损害患者16例死亡,药物性肾损害患者22例死亡,与肺癌并存的基础病引起的肾损害9例死亡。结论原发性肺癌患者发生肾损害的原因依次为药物性肾损害、肺癌相关性肾损害和与肺癌并存的基础病引起的肾损害。其预后主要取决于肿瘤本身。
简介:目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤(malignantfibroushistiocytoma,MFH)的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。
简介:目的分析不同类型IgA肾病(IgAN)的临床与病理特点。方法回顾性分析我院收治的402例IgAN患者。根据其临床表现将其分型,并对各类型的临床表现、组织病理、免疫病理进行回顾性分析。结果临床表现为反复发作性肉眼血尿型(R-GH)85例(21.1%);单纯性肉眼血尿型(I-GH)19例(4.7%);无症状性尿检异常(Uab)135例(33.6%);大量蛋白尿型(MP)96例(23.9%);高血压型(HT)36例(9.0%);血管炎或新月体型(Cres)者31例(7.7%)。各类型的IgAN临床表现不同,表现为R-GH和Uab者,病理改变以系膜增殖为多见;MP者57%为系膜增殖,约26%为局灶节段硬化;HT型55%以上的患者为局灶节段硬化;膜增殖病变者主要表现为大量蛋白尿;轻微病变者多为孤立性肉眼血尿,也可见于无症状尿检异常和大量蛋白尿者。结论不同类型的IgAN在临床表现、病理等方面均有显著性差异,提示它在发病机制及治疗上应有所区别。