简介：摘要目的研究胎盘生长因子（PLGF）在胎儿生长受限（FGR）发病中的作用。方法选取我院收治的50例剖宫产分娩的产妇，依据产妇情况将这些产妇分为胎儿生长受限组和正常妊娠组两组，每组25例。运用免疫组织化学及分子原位杂交方法检测，然后运用计算机软件定量分析组织中的表达情况。结果FGR组产妇胎盘及蜕膜组织中的平均灰度值均明显比对照组高，说明其PLGF、PLGFmRNA表达量均明显比对照组低（P<0.05）。结论在胎儿生长受限时，胎盘及蜕膜中的PLGF、PLGFmRNA表达量显著减少，胎儿生长受限的发病机制可能受到其一定程度的影响。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：摘要目的研究脑出血患者采取神经生长因子（NGF）治疗的效果。方法选取我院收治的脑出血患者119例，按照分层随机法随机分成NGF组和对照组，对照组给予胞磷胆碱治疗，NGF组给予神经生长因子治疗，比较两组治疗效果。结果NGF组治疗后2周的NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论脑出血患者通过采取NGF治疗，对神经功能缺损、日常生活活动能力进行改善。

简介：摘要生长因子在创面愈合中起重要调控作用，其主要通过激活相关信号通路加速创面愈合。中国科学家对生长因子的基础、临床研究至今已有30年历史，研发的生长因子系列药物被广泛应用于烧创伤及慢性难愈合溃疡的治疗。该文从免疫、神经、脂肪等多个角度阐述了生长因子对创面修复的前沿进展，并提出了该研究团队对生长因子调控创面修复的进一步思考。

简介：神经生长因子的多功能性王廷华，吴良芳，廖德阳华西医科大学组织学研究室成都６１００４１神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）作为一种靶源性神经营养因子维持着特定类型神经元的存活和发育，这一点已有诸多的实验证实［１，２］。然而现今将Ｎ...

简介：目的探讨神经生长因子在脑出血治疗过程中的临床效果。方法选择我院神经内科脑出血患者80例，随机分为两组，A组为对照组给予脑出血常规治疗；B组为治疗组在常规治疗基础上给予神经生长因子应用，观察两组患者神经功能缺损及恢复情况（采用NIHSS评分表进行评价），评价患者生活活动能力（采用BI指数进行评价）。结果治疗前两组患者NIHSS评分及BI指数进行比较均不具有统计学差异（P>0.05），,治疗后与治疗前比较，两组患者NIHSS评分均下降（P<0.05），BI指数均上升（P<0.05）；两组患者治疗后NIHSS评分比较治疗组低于对照组（P<0.05），BI指数比较治疗组高于对照组（P<0.05）。结论NGF治疗可以有效缓解脑出血患者的神经功能缺损，改善患者的日常生活活动能力。

简介：摘要目的对应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法选择在我院就诊的患有脑出血疾病的患者88例，随机分为对照组和治疗组，平均每组44例。采用常规脑出血疾病治疗方案对对照组患者实施治疗；在常规方案基础上加用神经生长因子对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者脑出血症状消失时间和疾病用药治疗总时间明显短于对照组；治疗前后NIHSS评分的改善幅度明显大于对照组；脑出血疾病的药物治疗效果明显优于对照组；脑出血疾病治疗药物不良反应明显少于对照组。结论应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：

简介：人表皮生长因子又称尿抑胃素,是存在于人体内的一种重要的多肽生长因子。它是在1975年由Cohen等和Gregory各自独立地从人尿液中分离得到的,并被分别命名为“人表皮生长因子(HumanEpidermalGrowthFactor,hEGF)”和“尿抑胃素(Urogastrone,UG)”。后来的研究证明两者实为同一物质,遂将其名称统一为“人表皮生长因子”。

简介：本文给出数学思维的生长因子的概念及内容,并论述了数学思维通畅发展的主要轨道和通常轨迹.

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：摘要目的探究布地奈德(BUD)对宫内感染致支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠肺部血管发育及血管内皮生长因子(VEGF)和核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法将孕15 d的SD大鼠分为对照组和感染组[0.35 mg/(kg·d)脂多糖腹腔注射]，并将各组所产的新生大鼠分为BUD组(0.5 mg BUD悬液)、正常对照组(NC组，等量9 g/L盐水)、BPD组(等量9 g/L盐水)，每组40只，均采用雾化吸入，2次/d，持续14 d。分别于出生时及给药后3 d、7 d、14 d选取10只新生大鼠，HE染色后观察肺组织病理变化和放射状肺泡计数(RAC)，并测量肺泡呼吸膜厚度；免疫组织化学法检测肺组织血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)，并计算肺微血管密度；免疫印迹法检测肺组织VEGF、NLRP3及半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平；酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平。结果随日龄增加，NC组新生大鼠肺组织逐渐发育成熟，肺泡结构清晰、大小均匀、计数明显增加，未见明显病理变化；BPD组新生大鼠肺组织结构紊乱，肺泡大小不一、计数少，肺泡腔或肺泡间隔有炎症细胞渗出；与BPD组相比，BUD组新生大鼠肺组织病理变化显著减轻，给药后3 d、7 d、14 d，与NC组比较，BPD组和BUD组新生大鼠RAC减少，CD31阳性细胞平均积分光密度值、肺微血管密度、肺组织VEGF蛋白水平降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，呼吸膜厚度增大，肺组织NLRP3、Caspase-1蛋白水平及血清IL-1β、IL-18水平升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与BPD组比较，BUD组新生大鼠RAC增多，CD31阳性细胞平均积分光密度值、肺微血管密度、肺组织VEGF蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，呼吸膜厚度减小，肺组织NLRP3、Caspase-1蛋白水平及血清IL-1β、IL-18水平明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。结论宫内感染致BPD新生大鼠病理变化的发生发展可通过肺组织炎症反应影响肺血管发育。BUD可通过降低炎症反应及上调VEGF表达，促进肺组织血管重塑，增加肺组织微血管密度，缓解BPD新生大鼠肺组织病理变化。

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：

简介：摘要目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期变化，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量和时间依赖性，表明白藜芦醇浓度增加，作用时间越长，对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160 μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15，结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后，可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L时，HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加，HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2＝15.183、17.842、32.628、26.163，P<0.05)，其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势，经Cochran Armitage趋势检验，差异均有统计学意义(χ2＝22.798，P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：摘要目的探讨血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在诊断矮小症儿童中的临床应用价值。方法用化学发光法检测50例（3—13岁）矮小症儿童(男29例、女21例)血清GH、IGF-1和IGFBP-3的浓度，GH激发试验采用左旋多巴和精氨酸激发分别在0、30、60、90分钟抽血检测。并与正常对照组儿童血清GH、IGF-1和IGFBP-3比较。结果矮小症患儿血清GH、IGF-1和IGFBP-3均明显低于对照组儿童，且在50例矮小症患儿中，GH激发试验的GH峰值<10ug/ml的有46例，占92%。结论检测血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）对临床早期诊断矮小症患儿有较重要意义。

简介：通过研究了解中药对血管内皮素的调节以改善内皮素的功能，达到治疗老年动脉粥样硬化所致疾病,包括各项化验指标。