简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD），并做相关统计分析。结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%，P<0.05；PDGF-AA：40.0% vs 13.3%，P<0.05；PDGF-BB：55.0% vs 6.7%，P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%，P<0.01；PDGF-BB：77.3% vs 42.1%，P<0.05），但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%，P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm2vs (8.13±2.99）/mm2，P<0.05]，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm2vs（6.32 ±2.41） /mm2，P<0.05；PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm2vs （8.67±3.67）/mm2，P<0.05；PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm2vs（7.33 ±3.02）/mm2，P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：rs=0.366，P<0.05；VEGF-C vs PDGF-BB：rs=0.650，P<0.05；PDGF-AA vs PDGF-BB：rs=0.320，P<0.05）。结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成，进而促进淋巴结转移，且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。

简介：目的分析子宫内膜癌背景抑制弥散加权成像（DWIBS）表现特征,探讨肿瘤组织ADC值与血管内皮生长因子（VEGF）表达及肿瘤微血管面积的相关性。方法收集33例子宫内膜癌患者资料,分析其DWIBS图像特征,分别测量肿瘤中心实性部分、肿瘤边缘部分和瘤周正常肌层的信号强度、ADC值。以免疫组化法检测肿瘤组织VEGF表达及微血管面积,并分析二者与ADC值的关系。结果DWIBS原始图像、3DMIP重建及相应黑白翻转图像可立体、直观显示肿瘤病灶部位、大小及范围,肿瘤组织于原始图像上呈明显高信号,黑白翻转图像呈低信号;肿瘤组织中心实性部分、肿瘤边缘部分信号强度、ADC值间差异均无统计学意义（P均〉0.05）,但与瘤周正常肌层信号强度、ADC值间差异均有统计学意义（P均〈0.05）;肿瘤组织ADC值与VEGF表达和肿瘤微血管面积均呈负相关（P均〈0.05）。结论DWIBS可直观显示子宫内膜癌病灶;ADC值定量测量可明确肿瘤边界,并提示肿瘤的组织病理学信息。

简介：摘要目的探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径。方法采用实验研究方法。采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液。取第3～6代HDMEC进行实验。取细胞，分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组，分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4～6 h，之后加入HDMEC培养基常规培养，反转录PCR法鉴定siRNA转染效果。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组，接种于96孔板和6孔板。单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后，加入HDMEC培养基常规培养，2 d后，弃去原HDMEC培养基，单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养；正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养；单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养。取细胞，同前转染siRNA-RAGE后，接种于48孔板，分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE＋糖化bFGF组；另取细胞不转染直接同前接种到48孔板，分为正常对照组及单纯糖化bFGF组，4组分别同前处理。取细胞，分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组，分别接种于96、6、48孔板中，相应处理同前，仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR。采用细胞计数试剂盒8法测定培养2 d细胞增殖活性(样本数为6)，流式细胞术检测培养2 d细胞凋亡情况(样本数为3)，成管实验检测培养6 h细胞成管能力(样本数为4)。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果200 bp条带处，未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因，可见siRNA-阴性对照组表达目的基因，说明siRNA转染成功。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低于正常对照组(t＝2.359，P<0.05)；siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞吸光度值明显高于单纯糖化bFGF组(t＝3.858，P<0.01)，与单纯siRNA-RAGE组相近(t＝2.148，P>0.05)。培养2 d后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞吸光度值与单纯糖化bFGF组相近(t＝0.805，P>0.05)，但明显低于单纯siRNA-FGFR组(t＝4.201，P<0.01)。培养2 d后，单纯糖化bFGF组细胞凋亡率明显高于正常对照组(t＝2.416，P<0.05)，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞凋亡率明显低于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组(t＝3.861、2.724，P<0.05或P<0.01)。培养2 d后，正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞凋亡率组间总体比较，差异无统计学意义(F＝2.218，P>0.05)。培养6 h后，正常对照组细胞小管成环数[(636±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组[(580±8)个，t＝10.825，P<0.01]，siRNA-RAGE＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(647±10)个]明显多于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组[(628±4)个，t＝13.040、3.641，P<0.01]。培养6 h后，siRNA-FGFR＋糖化bFGF组细胞小管成环数[(619±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组(t＝9.000，P<0.01)，但少于单纯siRNA-FGFR组[(632±3)个，t＝2.814，P<0.05]。结论糖化bFGF通过RAGE途径影响HDMEC的增殖和血管生成，可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一。

简介：摘要目的探讨蒙古族早产儿血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)基因rs2010963、rs3025039、rs699947位点基因多态性与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)的相关性。方法通过病例对照法收集2016年1月至2020年12月在内蒙古医科大学附属医院新生儿科住院且诊断为BPD的蒙古族早产儿50例为观察组，选取同时间段、同民族非BPD早产儿56例为对照组。采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)基因分析技术检测VEGF基因rs2010963、rs3025039、rs699947位点的基因型及等位基因分布，结合临床资料分析以上基因位点与我区蒙古族BPD早产儿发病是否存在相关性。结果通过基因检测发现，无论是观察组还是对照组早产儿VEGF基因rs699947位点上均可检测出CC、CA和AA 3种基因型。观察组此3种基因型频率分别为16.0%、24.0%及60.0%；C等位基因频率为28.0%，A等位基因频率为72.0%，对照组此3种基因型频率分别为32.1%、32.1%及35.7%，C等位基因频率为48.2%，A等位基因频率为51.8%，观察组与对照组此位点等位基因及基因型频率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF基因rs699947位点基因多态性与内蒙古地区蒙古族早产儿BPD的发生及发展存在相关性，且等位基因A可能是其易感因素。

简介：摘要目的探讨蒙古族早产儿血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)基因rs2010963、rs3025039、rs699947位点基因多态性与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)的相关性。方法通过病例对照法收集2016年1月至2020年12月在内蒙古医科大学附属医院新生儿科住院且诊断为BPD的蒙古族早产儿50例为观察组，选取同时间段、同民族非BPD早产儿56例为对照组。采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)基因分析技术检测VEGF基因rs2010963、rs3025039、rs699947位点的基因型及等位基因分布，结合临床资料分析以上基因位点与我区蒙古族BPD早产儿发病是否存在相关性。结果通过基因检测发现，无论是观察组还是对照组早产儿VEGF基因rs699947位点上均可检测出CC、CA和AA 3种基因型。观察组此3种基因型频率分别为16.0%、24.0%及60.0%；C等位基因频率为28.0%，A等位基因频率为72.0%，对照组此3种基因型频率分别为32.1%、32.1%及35.7%，C等位基因频率为48.2%，A等位基因频率为51.8%，观察组与对照组此位点等位基因及基因型频率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF基因rs699947位点基因多态性与内蒙古地区蒙古族早产儿BPD的发生及发展存在相关性，且等位基因A可能是其易感因素。

简介：摘要目的研究肾癌及肾静脉癌栓组织中类肝素酶(Heparanase，HPSE)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理学特征的关系，探讨其作为肾癌预后指标的临床意义。方法应用免疫组化方法检测26例肾癌及肾静脉癌栓中HPSE与VEGF的表达并与19例因输尿管癌手术切除的同侧正常肾组织进行对照。结合临床病理特征进行综合分析。结果26例肾癌及癌栓组织中HPSE的阳性表达率为67.3%，在4例正常肾组织中低表达，15例无表达；VEGF在肾癌与癌栓组织中呈高表达，阳性率为77.4，在正常肾组织中的阳性率为21.1%。HPSE、VEGF在肾癌与癌栓组织中的表达与正常肾组织中的表达有显著性差异(P<0.05)。结论在肾癌肾癌及肾静脉癌栓组织中HPSE与VEGF的表达呈正相关，有助于肾癌患者的临床诊断以及预后判断；微血管密度与肾癌的进展密切相关。

简介：摘要目的探讨经外源性血管内皮生长因子(VEGF)处理的大鼠表皮干细胞(ESC)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制。方法从1只3个月龄雌性SD大鼠躯干皮肤分离获得ESC，取第3代对数生长期细胞进行实验(1)～(3)。(1)取细胞，采用角质形成细胞专用无血清培养基(K-SFM)常规培养(常规培养条件下同)，于倒置光学显微镜下观察培养3、5 d细胞形态。(2)取细胞常规培养24 h，流式细胞仪检测细胞表面标志物CD44、CD45、CD11b和CD11c的表达，样本数为3。(3)取4个批次细胞，各批次细胞均采用随机数字表法分为空白对照组和VEGF组。空白对照组细胞常规培养，VEGF组细胞用含终质量浓度为10 ng/mL VEGF的K-SFM培养。1个批次细胞培养10 d，采用蛋白质印迹法检测细胞角蛋白19(CK19)、CK10蛋白表达；1个批次细胞培养0(即刻)、2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用实时荧光定量反转录PCR法检测Nanog mRNA表达；1个批次细胞培养2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用细胞计数试剂盒8测定吸光度值；1个批次细胞培养10 d，光学显微镜下观察计数>50个细胞的克隆数，计算细胞克隆形成率。各批次细胞各时间点样本数均为3。(4)选取36只3个月龄雌雄不限SD大鼠，用100 ℃铁质圆片在每只大鼠背部两侧压迫10 s制作2个直径为10 mm的深Ⅱ度烫伤(下称烧伤)创面。按随机数字表法将致伤大鼠分为VEGF＋ESC组、单纯ESC组及空白对照组，每组12只大鼠、24个创面。伤后0(即刻)～2 d，3组大鼠每个创面均每天一次性注射20 μL磷酸盐缓冲液(PBS)，其中VEGF＋ESC组PBS中含0.8×106个/mL经10 ng/mL VEGF处理10 d的ESC、单纯ESC组PBS中含0.8×106个/mL未经任何处理的ESC、空白对照组PBS中不含任何其他物质。于首次注射后(下称注射)0(即刻)、3、7、14 d，先按随机数字表法于每组分别取3只大鼠观察并记录创面愈合情况，计算注射3、7、14 d创面愈合率；随后处死各时间点大鼠切取创面组织行苏木精-伊红染色，行组织学观察。对数据行独立样本t检验、析因设计方差分析、LSD检验、Bonferroni校正。结果(1)培养3 d细胞呈集群分布，细胞集群生长缓慢；培养5 d集群大而圆，集群内细胞主要为细胞核大而圆、胞质少的细胞，符合ESC形态特征。(2)细胞表面CD44阳性表达率为(94.3±1.2)%，CD45、CD11b、CD11c呈阴性表达。细胞鉴定为ESC。(3)培养10 d，与空白对照组比较，VEGF组细胞CK19蛋白表达水平明显升高(t＝3.756，P<0.05)，CK10蛋白表达水平显著降低(t＝3.149，P<0.05)。与空白对照组比较，VEGF组细胞培养0、2 d Nanog mRNA表达量和培养2、4 d吸光度值无明显变化(t＝0.58、0.77，0.53、3.02，P>0.05)，培养4、6、8、10 d Nanog mRNA表达量和培养6、8、10 d吸光度值均明显升高(t＝6.34、5.00、5.58、4.61，5.65、10.78、15.51，P<0.01)。培养10 d，VEGF组细胞克隆形成率为(56.4±1.3)%，显著高于空白对照组的(31.5±1.3)%(t＝13.96，P<0.01)。(4)注射0 d，3组大鼠创面均可见深度达真皮浅层的烧伤创面。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创缘正常皮肤组织轻微收缩，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠新生表皮已覆盖大部分创面，单纯ESC组大鼠创周可见部分上皮爬行，空白对照组大鼠创面未见明显上皮化现象；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面基本愈合，单纯ESC组大鼠尚余少部分创面未愈合，空白对照组大鼠尚余大部分创面未愈合。3组大鼠注射3 d创面愈合率相近(P>0.05)；单纯ESC组大鼠注射7、14 d创面愈合率分别为(26.0±2.0)%、(64.4±4.7)%，明显高于空白对照组的(12.4±1.1)%、(29.1±3.3)%(P<0.01)，2组均明显低于VEGF＋ESC组的(41.0±2.4)%、(91.3±3.5)%(P<0.01)。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量内皮细胞，单纯ESC组大鼠创面可见部分内皮细胞增殖，空白对照组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面新生表皮细胞基本覆盖创面，单纯ESC组大鼠创面新生表皮细胞覆盖大部分创面，空白对照组大鼠创面基底可见大量内皮细胞且新生表皮细胞覆盖部分创面。结论经外源性VEGF处理的大鼠ESC可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合，这可能与VEGF促进ESC增殖并降低其分化水平从而维持细胞干性有关。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子抑制剂结合激光疗法治疗糖尿病性视网膜病变的临床效果及对预后的影响。方法抽取2018年7月至2019年7月晋中市第一人民医院治疗的70例糖尿病性视网膜病变患者，按照随机数字表法分为常规组及联合组，每组35例，常规组患者行常规激光治疗，联合组患者行血管内皮生长因子抑制剂联合激光疗法，比较两组患者临床疗效、治疗前后最佳矫正视力(BVCA)及黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)水平及治疗后并发症发生情况。结果联合组治疗有效率(97.14%)高于常规组(82.86%，P<0.05)；两组治疗前BCVA及CMT检测结果比较，差异未见统计学意义(P>0.05)，治疗后6个月，联合组BCVA及CMT检测结果分别为(0.551±0.215)LogMRA及(216.85±41.23)μm，均优于常规组(P均<0.05)；治疗后出现的主要并发症包括眼压升高、角膜水肿、瞳孔损伤及色觉异常，联合组患者总发生率(11.43%)低于常规组(42.86%，P<0.05)。结论对糖尿病性视网膜病变患者实施血管内皮生长因子抑制剂联合激光疗法，能有效提高治疗效果，有助于改善患者预后，降低并发症发生率，对促进患者康复具有重要意义。

简介：目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子（EG-VEGF）对胰腺癌细胞MiaPaCaⅡ增殖、迁移和凋亡等的影响.方法应用100、200ng/mlEG-VEGF处理MiaPaCaⅡ细胞24、48、72、96h,采用MTT方法检测细胞增殖,细胞划痕实验法检测细胞爬行距离百分比,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果经0、100、200ng/mlEG-VEGF处理72h后,MiaPaCaⅡ细胞的增殖分别为0.253±0.012、0.374±0.013、0.383±0.015,EG-VEGF显著促进MiaPaCaⅡ细胞的增殖（P＜0.05）.0、100ng/mlEG-VEGF处理24h后,MiaPaCaⅡ细胞爬行距离百分比分别为（39.0±2.7）%和（79.0±5.4）%（P＜0.05）;细胞凋亡率分别为（27.40±3.45）%和（13.21±4.65）%（P＜0.05）.结论EG-VEGF可明显促进MiaPaCaⅡ细胞增殖和迁移,抑制其凋亡.

简介：目的探讨珊瑚羟基磷灰石（CHA）结合转血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因的骨髓间充质干细胞构建的组织工程骨修复兔骨缺损的效果。方法以CHA作为转VEGF基因骨髓间充质干细胞（BMSCs）的可吸附载体,体外构建组织工程骨,将其植入兔尺骨中段10mm骨缺损处,以CHA/BMSCs、自体骨移植组和空白组作为对照,在术后2、4、8、12周进行大体解剖、X线摄片、病理组织切片、生物力学测试,观察各组骨愈合程度及力学强度。结果术后8周病理组织切片及X线摄片显示实验组骨缺损基本修复,效果优于对照组。生物力学测试显示术后12周组织工程骨组组抗扭转强度优于自体骨移植组。结论CHA结合转VEGF基因BMSCs构建组织工程骨可用于骨缺损修复,优于自体骨移植组。

简介：目的探讨兔不完全性截瘫后损伤脊髓血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）免疫组化阳性表达的动态变化，探讨其在脊髓损伤过程中的作用。方法采用压迫法造成不完全截瘫模型，伤后6h、7d、15d、取损伤脊髓组织3mm，用免疫组织化学S-P法染色，并用彩色图象分析系统进行图像分析。结果脊髓损伤VEGF表达变化分为两个阶段：第一阶段表达为最高峰值伤后6小时。第二阶段表达峰值为伤后15d。结论VEGF可为脊髓损伤的时间提供诊断依据：伤后6h为脊髓损伤的最高峰期主要是脊髓出血，炎细胞浸润，脊髓水肿时期，VEGF可为脊髓损伤提供治疗依据：15d时，VEGF增加血管通透性。改善血液循环，增加生殖与迁移，主要是保护作用．促进脊髓损伤的愈合，加快修复部位主要是灰质部位．治疗上可大量使用活血化淤药。

简介：

简介：【摘要】目的： 分析六君祛痰解毒汤+化疗治疗非小细胞肺癌（(NSCLC）)的疗效及其患者血管内皮生长因子（(VEGF）)的影响。方法： 将60例NSCLC患者作为本次研究对象，均来源于我院2018年5月~—2020年6月期间，按随机数字表法将其分为实验组、对照组，各30例，对照组实施单一化疗治疗，实验组实施六君祛痰解毒汤+化疗治疗，分析2组临床疗效及VEGF的影响。结果： 实验组、对照组治疗总有效率分别为96.67%、66.67%，实验组有效率明显高于对照组（(P

简介：【摘要】 目的 分析玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗渗出性年龄相关性黄斑变性的效果。方法 观察本院在2021年8月-2023年8月间收治的80例渗出性年龄相关性黄斑变性患者，随机分组，各有40例。对照组行保守治疗，观察组行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗。比较治疗效果。结果 观察组发生率低于对照组，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组指标优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物的开展，使渗出性年龄相关性黄斑变性患者的视力水平得到改善，减少了黄斑区视网膜厚度，并发症发生率没有显著增加，效果显著。

简介：<正>肝硬化组97例,正常对照组30例血清生长因子β1分别为（40.38±5.8）和（20.37±3.0）ng/L（ELISA法）。认为生长因子β1水平增高对诊断肝硬化有重要

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：目的研究桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效及对患者血清孕激素受体（PR）、雌激素受体（ER）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法选取2014年1月-2017年6月西安市北方医院妇产科收治的子宫肌瘤患者75例，随机分为对照组、观察组，各38、37例。对照组于月经的第3天口服米非司酮片12．5mg，每天1次，于每晚睡前口服；观察组在对照组基础上于月经的第1天口服桂枝茯苓胶囊3粒，每天3次，疗程3个月。比较两组的临床治疗效果，比较两组治疗前后的子宫肌瘤体积、月经量以及子宫体积，以及血清ER、PR、VEGF水平变化。结果观察组的有效率为94．59％（35／37），明显高于对照组的71．05％（27／38），差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗3个月后的子宫肌瘤体积、月经量以及子宫体积均明显降低，同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05），且观察组以上指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗3个月后的血清ER、PR、VEGF水平均明显降低，同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）；且观察组以上指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者均未出现低血压、体质量显著增加以及色素沉着等不良反应。结论桂枝茯苓胶囊联合米非司酮对子宫肌瘤患者具有较为确切的治疗效果，不仅可以有效缩小子宫肌瘤体积以及子宫体积，还可以降低血清ER、PR、VEGF水平。

简介：【 摘要 】 目的：研究 改良视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变的应用效果及其对血清血管内皮生长因子（ VEGF ）与内皮素 1(ET1) 水平的影响 。 方法： 将我院 2019 年 6月— 2020 年 1 月期间收治的 80名糖尿病视网膜病变患者随机分成实验组和对照组，每组各 40名患者。对照组给予常规治疗，实验组采用 改良视网膜光凝术 治疗 ，检测两组患者 血清血管内皮生长因子和内皮素及 视网膜新生血管的 有效程度。 结果： 对比两组患者 视网膜新生血管的消失程度， 实验组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05 ）； 且 两组患者在治疗后内皮生长因子对比和内皮素对比差异有统计学意义， 实验组优于对照组， （ P＜ 0.05 ），结论： 改良视网膜光凝术能够提高对糖尿病视网膜病变的疗效，值得我们在临床上推广。

简介：摘要目的研究索拉非尼对伴有微血管侵犯（MVI）的肝内胆管细胞癌（ICC）患者术后缺氧诱导因子（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平及复发率的影响。方法选择义乌市中心医院2013年11月至2019年11月就诊的ICC患者92例为观察对象，采用随机数字表法将其分为对照组和研究组，每组46例。对照组采用常规基础治疗，研究组在对照组的基础上加用索拉非尼治疗。比较两组患者临床疗效与治疗前后HIF-1、甲胎蛋白（AFP）、VEGF水平变化；比较两组患者不良反应发生情况和复发率。结果治疗后，研究组总有效率［63.04%（29/46）］高于对照组［28.26%（13/46）］（χ2=11.215，P<0.05）；两组患者HIF-1、AFP、VEGF水平均低于治疗前（均P>0.05），研究组患者HIF-1［（165.23±39.67）pg/mL］、AFP［（109.16±67.31）ng/mL］、VEGF［（297.28±42.41）pg/mL］水平均低于对照组［（205.56±40.23）pg/mL、（235.17±106.41）ng/mL、（365.16±40.91）pg/mL］（t=4.841、6.788、7.813，均P<0.05）；两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）；随访6个月，研究组患者复发率低于对照组（χ2=4.792， P<0.05）。结论索拉非尼可降低伴有MVI的ICC患者术后HIF-1、AFP、VEGF水平，提高临床疗效，且不增加不良反应发生率，降低复发率。

简介：摘要目的观察心肌梗死(心梗)前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响，并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。方法采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组(Sed-Sh组)、假手术前运动组(PreE-Sh组)、心梗不运动组(Sed-MI组)、心梗前运动组(PreE-MI组)、心梗后运动组(PostE-MI组)及心梗前后联合运动组(ComE-MI组)，每组16只。在正式实验前，各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练，然后给予跑台训练，每天60 min，每周训练5 d，共训练5周；而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后，所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后，PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练，随后进行8周跑台运动，每天60 min，每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠，应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定；采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达；采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。结果与Sed-Sh组比较，PreE-Sh组微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)；与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加(P<0.05)，PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组(P<0.05)，而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组(P<0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强(P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强(P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响，而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度，改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达，激活VEGF信号通路，使微血管密度增加，这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。