简介：

简介：摘要胰岛素抵抗是2型糖尿病的标志，胰岛素信号在大脑功能的建立和维持中发挥重要作用。糖尿病脑病是糖尿病并发症之一，与阿尔茨海默病一样与大脑胰岛素抵抗密切相关。同为异质性失调，两者的核心特征均是胰岛素信号不同节点的异常，涉及胰岛素分子与受体的结合、胰岛素受体的自磷酸化激活、受体底物的活化及胞内信号的转导和调控。而且，二者与蛋白质错误折叠、形成异常构象的淀粉样不溶性聚集物密切相关，其共同的病理表现为Aβ的沉积和Tau蛋白过度磷酸化。越来越多的事实证明，胰岛素原构象的改变、胰岛素受体受损及胰岛淀粉样多肽生成，在糖尿病脑病的发生发展中具有重要作用。蛋白质稳态概念的提出，为2型糖尿病与阿尔茨海默病一样作为一种蛋白质错误折叠病，开启了胰岛素抵抗研究的全新领域。

简介：摘要小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）多提示存在胎儿生长受限。追赶生长是纠正生长不利因素后儿童生长发育的补偿机制，因此在大部分SGA中可以观察到追赶生长现象。大量研究认为追赶生长与生命早期发生胰岛素抵抗高度相关，但目前关于追赶生长导致胰岛素抵抗的确切机制缺乏清晰的认识，因而也缺乏针对追赶生长导致的胰岛素抵抗的干预措施。本文归纳近年来关于追赶生长与胰岛素抵抗的相关研究，从骨骼肌产热抑制与脂肪追赶生长、应激与炎症反应和DNA甲基化等方面综述追赶生长导致胰岛素抵抗的可能机制，为临床干预提供理论依据。

简介：摘要目的探究胰岛素抵抗及糖脂代谢相关分子与结直肠息肉的关系。方法选取2019年6月至2020年9月在山东省肿瘤医院接受肠镜检查的健康体检者262例，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血清成纤维细胞生长因子19(FGF19)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及空腹血糖、空腹血胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析结直肠息肉的发生、病理类型、大小、数目的影响因素。结果262例受检者中，无息肉检出116例，检出腺瘤性息肉113例，炎性息肉33例。息肉组HOMA-IR、VCAM-1及FGF19分别为2.904±1.754、(334.415±139.573)ng/ml和(135.865±98.470)pg/ml，均高于无息肉组[分别为2.369±1.306、(302.480±99.946)ng/ml和(110.694±76.044)ng/ml,均P<0.05]。多因素Logistic回归分析显示，性别(OR＝4.269，95%CI为1.963～9.405)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.385，95%CI为1.155～4.926)为结直肠息肉发生的独立影响因素；性别(OR＝3.799，95%CI为1.650～8.748)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.290，95%CI为1.072～4.891)是结直肠腺瘤性息肉发生的独立影响因素，性别(OR＝6.725，95%CI为1.853～24.410)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.047，95%CI为0.009～0.245)是炎性息肉发生的独立影响因素；性别(OR＝3.539，95%CI为1.293～9.689)为单发息肉发生的独立影响因素，性别(OR＝5.063，95%CI为2.048～12.515)、FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.502，95%CI为1.102～5.681)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.282，95%CI为0.095～0.839)是多发息肉的独立影响因素；性别(OR＝3.416，95%CI为1.134～10.289)和空腹胰岛素(≥9.4 μU/ml：OR＝9.480，95%CI为1.485～60.521)为发生<0.5 cm结直肠息肉的独立影响因素，性别(OR＝3.151，95%CI为1.244～7.984)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.310，95%CI为0.102～0.941)为发生0.5～0.9 cm结直肠息肉的独立影响因素，性别(OR＝22.649，95%CI为4.154～123.485)、年龄(55～64岁：OR＝4.473，95%CI为1.070～18.704；≥65岁：OR＝5.815, 95%CI为1.300～26.009)、体质指数(≥28 kg/m2：OR＝5.310，95%CI为1.224～23.032)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝7.474，95%CI为1.903～29.351)为发生≥1.0 cm结直肠息肉的独立影响因素。按性别分层后，对于男性受检者，血清FGF19为结直肠息肉(77.0～131.4 pg/ml：OR＝6.109，95%CI为1.688～22.104)和腺瘤性息肉(77.0～131.4 pg/ml：OR＝6.401，95%CI为1.717～23.864)发生的独立影响因素。对于女性受检者，年龄(55～64岁：OR＝3.783，95%CI为1.052～13.611)和VCAM-1(≥352.8 ng/ml：OR＝4.341，95%CI为1.142～16.493)为结直肠息肉发生的独立影响因素，年龄(55～64岁：OR＝5.743，95%CI为1.205～27.362；≥65岁：OR＝6.885，95%CI为1.143～41.467)、VCAM-1(≥352.8 ng/ml：OR＝6.313，95%CI为1.415～28.159)和IGF-1(≥7.6 ng/ml：OR＝5.621，95%CI为1.069～29.543)为结直肠腺瘤性息肉发生的独立影响因素。结论结直肠息肉及腺瘤性息肉的发生与胰岛素抵抗及糖脂代谢有关，血清FGF19是结直肠息肉及腺瘤性息肉发生的独立影响因素，是结直肠息肉及腺瘤性息肉潜在的血清学诊断标志物和治疗靶点。

简介：摘要目的评估亚临床甲状腺功能减低症（亚临床甲减、subclinicalhypothyroidism、SH）患者的血脂变化和胰岛素抵抗。材料与方法选取50例亚临床甲减患者，选取30例甲状腺功能正常者作为对照组，根据年龄、性别和体重指数匹配，检测空腹血清促甲状腺素（TSH）、游离T4（FT4）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、血糖（FBG）、胰岛素（FINS），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗。结果亚临床甲减患者TC和LDL-C、FINS均增高，具有统计学意义（P<0.05）。亚临床甲减组的HOMA-IR高于对照组，但无统计学意义。结论亚临床甲减的患者合并血脂异常及高胰岛素血症，在临床上需加强对亚临床甲减的诊断及治疗。

简介：摘要目的探究钙结合蛋白S100A16在胰岛素抵抗中的作用。方法用S100A16抗体进行免疫沉淀，然后用蛋白质谱分析寻找与S100A16相互作用的蛋白。实验1转染Vector质粒的HepG2细胞作为对照，用转染shRNA质粒、S100A16过表达质粒干预作为处理组。实验2以慢性胰岛素刺激细胞构建胰岛素抵抗模型，采用转染shRNA质粒的细胞作为对照，用未转染和转染Vector质粒干预作为处理组。实验3以不做任何处理的细胞作为对照，在胰岛素抵抗模型中用吡格列酮干预作为处理组。Western blot检测相关蛋白的表达水平。组间比较采用成组t检验。结果与转染Vector质粒比较，转染S100A16过表达质粒中胎球蛋白A表达（1.39±0.54比2.85±0.25）水平上调（P < 0.05）；与转染Vector质粒比较，转染shRNA质粒胎球蛋白A蛋白表达（0.36±0.03比0.20±0.03）水平降低（P < 0.01）。在胰岛素抵抗条件下，与转染shRNA质粒的细胞比较，未转染和转染Vector质粒的IRS-2蛋白表达（0.11±0.04比1.65±0.48）水平上调（P < 0.01）；与不做任何处理的细胞比较，用吡格列酮处理的细胞IRS-2表达（0.26±0.11比0.52±0.05）水平上升（P < 0.01）。结论S100A16在HepG2细胞中通过胎球蛋白A促进胰岛素抵抗。

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：摘要脂肪组织脂解产生的游离脂肪酸(FFA)，释放进入血液之后，被肝细胞摄取，生成甘油二脂（DAG）和甘油三脂(TAG)，造成了脂质在肝脏的异位沉积，与肥胖和二型糖尿病发生有着密切的关系。

简介：目的：为探讨胰岛素抵抗的中医病机特点和中药治疗效果，本研究选择2型糖尿病胰岛素抵抗病例进行了中医辨证施治的临床观察。方法：根据中医辨证原则对病例辨证分型，按证型对140例2型糖尿病患者采取分组治疗，随机选取20例患者为对照组，给予西药（二甲双胍）治疗，其余120例患者在西药基础上按证型分别加用相应中药汤剂，各组均8周为1个疗程，1个疗程后比较疗效。结果：全部病例主要辨为阴虚燥热型、湿热（痰浊）困脾型、气阴两虚型、瘀阻脉络型。两组患者治疗后各指标较治疗前均有显著变化，观察组指标变化程度均大于对照组，组内比较，阴虚燥热型和瘀阻脉络型疗效显著好于其他两型，P〈0．05，差异有统计学意义。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗的病机主要有阴虚燥热、湿热（痰浊）困脾、气阴两虚、瘀阻脉络等，中药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗疗效肯定，临床应结合中医辨证施治。

简介：玉液汤对胰岛素抵抗大鼠TNF-α及Leptin的影响(略),观察了玉液汤对胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子α（TNFα）及瘦素（Leptin）表达的影响,对Leptin的影响模型组Leptin与正常对照组比较有极显著性差异

简介：摘要在通过辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）助孕治疗的不孕症患者中，部分患者合并胰岛素抵抗（insulin resistance， IR），且IR影响ART助孕结局，这可能是胚胎反复种植失败（repeated implantation failure， RIF）的原因之一。本文就IR对辅助生殖助孕结局影响的研究进展做一综述，为IR引起的RIF的治疗提供理论依据。

简介：为研究苦瓜碱提多糖（AEMP）调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯（TG）及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量（从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%）;750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量（从70.78%增至95.51%）,降低TG含量（从132.97%降至115.93%）;AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K（磷脂酰肌醇-3-激酶）、AKT（蛋白激酶B）和PGC-1α（过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α）mRNA的表达水平,降低PEPCK（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2（腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2）和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。

简介：摘要院目的利用基因芯片技术探讨糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱的变化，研究糖脂消治疗胰岛素抵抗高血压的作用机制。方法用高果糖饲料诱发SD大鼠胰岛素抵抗模型，给予糖脂消口服后，用基因芯片分别检测高果糖组、治疗组，计算机软件分析后，观察基因表达的变化。结果治疗组表达差异的基因有95条，新基因有23条，已知基因34条。结论糖脂消可以改变其基因表达谱，为进一步探讨糖脂消治疗作用创造了条件。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是由遗传．和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍。

简介：摘要目的探究胰岛素抵抗及糖脂代谢相关分子与结直肠息肉的关系。方法选取2019年6月至2020年9月在山东省肿瘤医院接受肠镜检查的健康体检者262例，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血清成纤维细胞生长因子19(FGF19)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及空腹血糖、空腹血胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析结直肠息肉的发生、病理类型、大小、数目的影响因素。结果262例受检者中，无息肉检出116例，检出腺瘤性息肉113例，炎性息肉33例。息肉组HOMA-IR、VCAM-1及FGF19分别为2.904±1.754、(334.415±139.573)ng/ml和(135.865±98.470)pg/ml，均高于无息肉组[分别为2.369±1.306、(302.480±99.946)ng/ml和(110.694±76.044)ng/ml,均P<0.05]。多因素Logistic回归分析显示，性别(OR＝4.269，95%CI为1.963～9.405)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.385，95%CI为1.155～4.926)为结直肠息肉发生的独立影响因素；性别(OR＝3.799，95%CI为1.650～8.748)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.290，95%CI为1.072～4.891)是结直肠腺瘤性息肉发生的独立影响因素，性别(OR＝6.725，95%CI为1.853～24.410)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.047，95%CI为0.009～0.245)是炎性息肉发生的独立影响因素；性别(OR＝3.539，95%CI为1.293～9.689)为单发息肉发生的独立影响因素，性别(OR＝5.063，95%CI为2.048～12.515)、FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝2.502，95%CI为1.102～5.681)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.282，95%CI为0.095～0.839)是多发息肉的独立影响因素；性别(OR＝3.416，95%CI为1.134～10.289)和空腹胰岛素(≥9.4 μU/ml：OR＝9.480，95%CI为1.485～60.521)为发生<0.5 cm结直肠息肉的独立影响因素，性别(OR＝3.151，95%CI为1.244～7.984)和空腹血糖(≥6.5 mmol/L：OR＝0.310，95%CI为0.102～0.941)为发生0.5～0.9 cm结直肠息肉的独立影响因素，性别(OR＝22.649，95%CI为4.154～123.485)、年龄(55～64岁：OR＝4.473，95%CI为1.070～18.704；≥65岁：OR＝5.815, 95%CI为1.300～26.009)、体质指数(≥28 kg/m2：OR＝5.310，95%CI为1.224～23.032)和FGF19(77.0～131.4 pg/ml：OR＝7.474，95%CI为1.903～29.351)为发生≥1.0 cm结直肠息肉的独立影响因素。按性别分层后，对于男性受检者，血清FGF19为结直肠息肉(77.0～131.4 pg/ml：OR＝6.109，95%CI为1.688～22.104)和腺瘤性息肉(77.0～131.4 pg/ml：OR＝6.401，95%CI为1.717～23.864)发生的独立影响因素。对于女性受检者，年龄(55～64岁：OR＝3.783，95%CI为1.052～13.611)和VCAM-1(≥352.8 ng/ml：OR＝4.341，95%CI为1.142～16.493)为结直肠息肉发生的独立影响因素，年龄(55～64岁：OR＝5.743，95%CI为1.205～27.362；≥65岁：OR＝6.885，95%CI为1.143～41.467)、VCAM-1(≥352.8 ng/ml：OR＝6.313，95%CI为1.415～28.159)和IGF-1(≥7.6 ng/ml：OR＝5.621，95%CI为1.069～29.543)为结直肠腺瘤性息肉发生的独立影响因素。结论结直肠息肉及腺瘤性息肉的发生与胰岛素抵抗及糖脂代谢有关，血清FGF19是结直肠息肉及腺瘤性息肉发生的独立影响因素，是结直肠息肉及腺瘤性息肉潜在的血清学诊断标志物和治疗靶点。

简介：目的：探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据。方法：雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组（NC）、高脂饮食对照组（HC）、高脂饮食训练组（HE）。经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗（IR）,同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预。选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）,铜显色法测定心肌游离脂肪酸（FFA）含量,采用Westernblotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制。结果：HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著（P〈0.01）。HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著（P〈0.05）。HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著（P〈0.05）。HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性。HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。结论：16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成。

简介：【摘要】目的：评价糖尿病胰岛素抵抗采用柴胡消渴汤治疗的康复效果。方法：采用2022年3月-2023年3月我院收治的79例糖尿病胰岛素抵抗患者，分为对照组39例，观察组40例，分别实行常规药物治疗、加以柴胡消渴汤治疗，对两组血糖指标、胰岛素指标进行比较。结果：与对照组相较，观察组血糖指标、胰岛素指标均更优，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：糖尿病胰岛素抵抗患者采用柴胡消渴汤治疗效果较佳，有效改善血糖及胰岛素指标，稳定血糖水平，更利于糖尿病治疗和控制。

简介：2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其基本病因为胰岛素分泌的缺陷和胰岛素作用的缺陷，即胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的主导因素。在2型糖尿病发病以前，由于遗传及后天因素，如肥胖、高龄及缺少运动等，产生胰岛素抵抗，导致机体细胞对胰岛素不敏感，使胰岛素降血糖的效能降低。

简介：摘要目的探究孕前应用二甲双胍对胰岛素抵抗女性胎儿生长受限发生率的影响。方法选择2011年1月至2012年10月在我院妇产科门诊就诊的孕前咨询患者，对具有不良孕产史者进行胰岛素抵抗筛查，取经实验室证实胰岛素抵抗患者80例为研究对象。随机分为两组，即实验组和对照组1，并取无高危因素行孕前咨询正常孕妇40例作为对照组2。实验组孕前口服二甲双胍500mgtid，至胰岛素抵抗正常后再妊娠，对照（1和2）组自然妊娠。余处理三组相同。观察各组胎儿生长受限发病情况。结果实验组胎儿生长受限发生率较对照组1明显降低，具有统计学差异，与对照组2比较无统计学差异。结论孕前口服二甲双胍纠正胰岛素抵抗状况后，可改善患者孕期脐血流，降低胎儿生长受限发生率。