简介:摘要:自贸区争端解决机制作为自贸区制度建设的重要组成部分,争端解决机制的选择成为关注的重点。中国自贸区争端解决机制采取了正式性机制和非正式性机制并存的设计方式,这为自贸区建设和发展提供了可预见性,同时也体现了制度设计的灵活性和有效性。但这些解决投资争端的方式在实践中存在着制定脱离于实践、适用范围受限等不足,现有的争端解决机制已不足以充分解决新增投资领域的诸多争端。自贸区争端解决机制的困境破解需从两方面努力:一是遵循全球区域经贸争端解决机制的发展方向;二是对本土化实践进行的归纳和提炼。本文以此为出发点,以上海自贸区为例,讨论如何选择合适的争端解决机制的路径,完善中国自贸区的争端解决机制。
简介:摘要:红塔集团大理卷烟厂复烤车间为了提高加工过程中除麻丝效果,提高烟草纯净度,针对国内外除杂技术均采用离线清洁除杂装置,自主研发设计了新型的在线实时除杂系统。并配套研制了一种除杂辊自转及公转驱动系统,实现除杂辊自转剔除杂物,同时在线自动移动到指定位置清理表面捕捉的杂物,使除杂辊时时清洁干净,保证除杂辊在线全时具备捕捉杂物的能力。
简介:摘要:进入21世纪,随着网络传播技术的日新月异,人类社会又迎来了自媒体时代,这就使具有娱乐性和草根性的东北文化获得了空前的生长和发展空间。我们应该利用自媒体、大数据、云平台等现代信息技术传承和发展处于“真空”中的东北文化,为东北文化的发展提供新的发展路径,让东北文化在新时代焕发新的生机和活力。
简介:摘要:自密实混凝土(简称SCC),是始于1988年日本东京大学冈村甫教授研制成功的一种高性能混凝土,也称为免振混凝土。具备高流动性、高粘聚性、高保水性,以及较好的耐久性能。其配合比设计既要满足强度要求,又要体现自密实混凝土的大坍落度、免振捣、填充性好、抗离析的施工特点。因此与传统普通混凝土配合比设计方法不同,不仅需要对原材料进行选择控制,还需要理论和实践经验相结合。
简介:摘要目的探讨含依托泊苷(VP-16)方案治疗成人Still病相关噬血细胞综合征(AOSD-HLH)的疗效。方法回顾性收集2014年12月至2019年12月于首都医科大学附属北京友谊医院诊治的AOSD-HLH患者43例的临床特点、实验室指标、治疗和预后资料,其中,男7例,女36例,年龄30(24,40)岁。根据初始治疗方案中是否包含VP-16进行分组,初始治疗方案不含VP-16者为组1(n=31),组1中对初始治疗无反应的患者,采用含有VP-16的方案进行二次诱导缓解;初始治疗中含VP-16者为组2(n=12)。比较2组患者初始治疗的效果。将噬血细胞综合征获得缓解的患者,依据是否应用含有VP-16的治疗方案分为组a(未应用,n=6)和组b(应用,n=33),比较2组患者的实验室指标。结果组1患者的总体应答率(ORR)(6/31比11/12)及完全缓解率(CRR)(1/31比5/12)显著低于组2患者(均P<0.05);组1中对初始治疗无应答的患者,使用含VP-16的治疗方案二次诱导缓解,ORR达22/24。组b患者较组a患者具有更高的中性粒细胞计数[5.6(3.4,9.3)×109/L比3.9(2.3,4.7)×109/L]、自然杀伤细胞活性[16.3(14.2,17.5)%比13.1(12.2,13.8)%](均P<0.05),血红蛋白[103.0(97.0,109.5) g/L比91.5(70.0,118.0) g/L]及血小板计数[(212.2±74.2)×109/L比(226.0±114.9)×109/L]差异无统计学意义(均P>0.05)。结论HLH的缓解状态对患者的预后存在影响,初始治疗中应用VP-16可以显著提高AOSD-HLH患者的ORR及CRR,VP-16的应用并未引起患者骨髓抑制。
简介:摘要目的探讨基于Orem自护理论的综合干预对胃溃疡患者自护能力、生活质量及免疫功能的影响。方法选取2017年12月至2019年1月山东省滕州市中心人民医院收治的胃溃疡患者410例为研究对象,按照随机抽样法将其分为对照组和观察组各205例。对照组患者给予常规综合护理干预,观察组患者给予Orem自护理论的综合护理干预。观察并比较两组患者干预前后的自护能力、生活质量及免疫功能的变化。结果实施基于Orem自护理论的综合护理干预后,观察组患者的ESCA评分显著高于对照组;观察组患者的NHP评分显著高于对照组;观察组患者的各项免疫功能指标优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论应用Orem自护理论的综合护理干预能够显著提升胃溃疡患者的自我护理能力及临床诊疗效,增强患者机体免疫能力,降低胃溃疡复发的风险,对促进患者的生活质量有着重要作用。
简介:摘要目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代,选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖(LPS)刺激制备ARDS细胞模型(LPS组);并将75 mol/L携带线粒体融合蛋白2腺病毒载体(Adv-Mfn2)转染到HELF中(Adv-Mfn2+LPS组);同时设空白对照组(完全培养基培养)和空载腺病毒载体(Adv-vector)+LPS组作为对照。采用磺基罗丹明B(SRB)法观察各组细胞培养0、12、24、36、48 h的增殖情况;Hoechst 33342染色后,共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测抗凋亡基因Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Bcl-2和caspase-3的基因表达。结果经LPS刺激12~48 h,LPS组细胞增殖率随时间延长而逐渐增加,而且明显高于空白对照组〔12 h:(10.75±1.51)%比(0.73±1.22)%,24 h:(20.09±1.71)%比(1.15±1.12)%,36 h:(20.58±1.55)%比(1.20±1.12)%,48 h:(21.30±1.51)%比(1.23±1.10)%,均P<0.01〕;LPS组与Adv-vector+LPS组各时间点细胞增殖率比较差异则均无统计学意义;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后12、24、36、48 h的细胞增殖率分别为(8.93±1.14)%、(10.52±1.24)%、(10.72±1.30)%、(10.91±1.20)%,均较LPS组明显降低(均P<0.05)。共聚焦显微镜下显示,空白对照组细胞核大小不一,部分细胞核碎裂或核固缩,形成凋亡小体;LPS组和Adv-vector+LPS组细胞核呈圆形或椭圆形,大小均匀,仅出现个别凋亡细胞;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后,凋亡细胞较LPS组增多。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示,给予LPS刺激后,LPS组Bcl-2表达较空白对照组明显上调〔Bcl-2蛋白(Bcl-2/GAPDH):0.68±0.01比0.29±0.01,Bcl-2 mRNA(2-ΔΔCT):2.23±0.34比1.00±0.00,均P<0.01〕,而caspase-3的表达较空白对照组明显下调〔caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):0.37±0.02比0.66±0.02,caspase-3 mRNA(2-ΔΔCT):0.31±0.05比1.00±0.00,均P<0.01〕;与LPS组比较,Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2蛋白后,Bcl-2表达明显下调〔Bcl-2蛋白(Bcl-2/GAPDH):0.46±0.01比0.68±0.01,Bcl-2 mRNA(2-ΔΔCT):1.45±0.14比2.23±0.34,均P<0.01〕,caspase-3表达明显上调〔caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):0.54±0.02比0.37±0.02,caspase-3 mRNA(2-ΔΔCT):0.88±0.10比0.31±0.05,均P<0.01〕。结论Mfn2蛋白参与ARDS肺纤维化,可能与线粒体介导的抑制细胞增殖途径有关。
简介:摘要目的探讨1个疑似线粒体病家系的遗传学病因。方法收集患者及其家系成员的临床资料;抽取家系成员外周血,应用二代测序进行家系全外显子组、基因组拷贝数变异和线粒体基因组检测,对候选基因变异位点进行Sanger测序验证。结果全外显子组家系检测发现患儿存在NDUFS1基因父源c.64C>T(p.R22X)和母源c.845A>G (p.N282S)复合杂合变异,二者均可能导致蛋白功能丧失。基因组拷贝数变异和线粒体基因组检测未发现致病变异。结论疑似线粒体病的患儿可能缺少特异性的临床表型,包含线粒体DNA检测在内的综合性基因检测策略有助于及早明确诊断和治疗干预。
简介:摘要目的探讨结直肠癌(CRC)中长链非编码RNA(lncRNA) XLOC-0000008调控微小RNA(microRNA,miR)-142-3p/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)信号通路参与奥沙利铂促进细胞自噬的过程及其可能分子机制。方法采用奥沙利铂处理CRC细胞株HT29及HCT116(购自美国典型菌种保藏中心)进行芯片实验,奥沙利铂处理组为实验组,无奥沙利铂组为对照组,生信分析差异表达的lncRNAs及miRNAs;采用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭双染流式细胞术检测CRC细胞凋亡;采用方法检测CRC细胞株中HMGB1蛋白及自噬相关蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测细胞系中HMGB1 mRNA的表达水平;采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生存率,两组计量资料的比较采用t检验或方差分析。结果奥沙利铂实验组HT29及HCT116细胞中XLOC-0000008的表达水平升高,且miR-142-3p的表达水平下降;随着奥沙利铂浓度增加细胞自噬活性增强,实验组自噬调控因子HMGB1在胞浆和胞外上清中表达均高于对照组(P<0.01);实验组HMGB1 mRNA表达高于对照组(P<0.01);与单独敲降HMGB1或单独奥沙利铂处理相比,奥沙利铂处理稳定敲降HMGB1的CRC细胞中p62蛋白水平低于对照组,且对奥沙利铂的敏感性显著增加(P<0.01),差异有统计学意义。结论CRC对于化疗药奥沙利铂抵抗可能由HMGB1诱导细胞自噬而引起,这一过程可能通过调控XLOC-0000008/miR-142-3p/HMGB1轴而实现。