简介：我们究竟要培养什么样的学生？我们要引导学生现在以及将来过一种怎样的生活？回首博才咸嘉学校10年来在科学教育等方面的探索，也恰好是实践健康生活教育理念，全面培养学生的身体素质、心理素质、科学素养等，让他们快乐成长为创新人才幼苗的10年。

简介：蕴含茶树精华、ATP细胞修复素、保湿因子、美妍花蜜、TSC激活素等活性成分。具有高效保湿功能，活化再生保湿成分，由外至内直达肌肤深层进行修护．迅速解决各种肌肤问题，并在皮肤的表面形成一层天然保护膜．从根本上守护健康肤质．让肌肤长时间保持充足水分。

简介：我省正处于发展爬坡期、经济转型期、文化创新期。骆惠宁书记强调要进一步深入挖掘我省优秀传统文化和红色文化,坚持社会主义先进文化的前进方向,大力践行社会主义核心价值观,加快建设文化强省,持续为社会进步提供丰润的文化滋养,指明了山西文化事业的使命和方向。区域文化的强弱,关键看表现力、创造力、竞争力。在塑造美好形象、实现振兴崛起中,山西文化工作要发挥比较优势,培育竞争优势。以文化传承厚植优势。优秀传统文化和红色文化是山西发展的珍贵宝

简介：摘要茶艺教学在中职学生素质教育中起着非常重要的作用，用仪式感在课堂教学中发挥作用，让学生变被动为主动，用仪式感营造一种氛围，让学生对课堂有一种敬畏和尊重，让上课变成一种修身养性的和美仪式。课堂中仪式感的力量，在于“塑造”，而不是“灌输”，以茶文化为载体提高学生的素养。

简介：

简介：摘要：幼儿园教育是我国启蒙教育的重要组成部分。通过优质的启蒙教育手段指导幼儿形成基本的思维方式和情感态度与价值观，从而做好充分的准备迎接即将开启的义务教育生涯。幼儿园阶段的教育有着很强的教育性和娱乐性，教师要采用一种轻松愉悦的教育方式既能让幼儿感受到幼儿园学习与生活的快乐，也能从中学到相关知识并启发个人思想。童话故事非常符合幼儿园的实际教育状况和基本教学要求，教师讲述童话故事不仅可以给幼儿带来充足的趣味，也能让幼儿在听故事的过程中积极接触健康的思想。本文便以此为主题进行详细研究，希望有助于幼儿园教学质量的提升，有助于启蒙教育的顺利贯彻。

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简介：【摘要】阅读对人的成长影响是巨大的，一本好书往往能改变人的一生。作为一名新时期的小学班主任老师，应正确认识阅读在学生身心发展的重要作用，为打造书香班级，培育书香少年而不断努力，为促进学生身心健康发展创造有利条件。

简介：摘要目的探讨放射导致小鼠舌组织中增殖细胞和味觉细胞损伤与放射模式的关系。方法对成年C57/bl小鼠头颈部分别进行1、2、3次8 Gy放射，分别在照后第2、4、7、14天处死；取舌轮廓乳头组织，4 μm厚度冷冻切片，使用不同特异标记分子行免疫组化法标记舌上皮细胞。观察小鼠受照后的增殖细胞、Ⅱ型味觉细胞数量在不同放射模式下不同时间的变化情况，探讨不同放射剂量模式对味觉细胞的影响。结果增殖细胞数量在照射后第2天明显下降，第4天迅速回升至正常水平，与剂量模式无关。Ⅱ型味觉细胞数量在8 Gy 1次照射后第2天出现低谷，8 Gy 2次、8 Gy 3次照射后第4天降至最低，第7天缓慢回升。结论放射可使增殖细胞先降后快速恢复正常，可使Ⅱ型味觉细胞损伤后缓慢修复。高剂量放射后由于具有增殖功能的前体细胞的减少，导致味觉功能细胞数量的同步下降，可能是放疗后味觉功能障碍长久不能恢复的原因。

简介：摘要糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

简介：摘要微小RNA(miRNAs)广泛参与了基因表达和转录、表观遗传调节、细胞周期控制、分化和免疫反应等生物学过程，其异常表达与癌症、心血管、神经病学及代谢性疾病等多种疾病相关，其中也包括了足细胞损伤。本文就miRNAs的结构和功能、足细胞损伤在肾脏疾病中的作用、miRNAs在各种疾病导致的足细胞损伤等病理生理过程中的作用及其作为相关肾脏疾病分子标志物的研究进展作一综述。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是临床常见的危重病，严重时会发展成急性呼吸窘迫综合征，甚至导致死亡，目前尚无有效的治疗方法。在不同病理生理条件下，中性粒细胞呈现多种不同的死亡形式，如中性粒细胞外诱捕网、铁死亡、焦亡、凋亡、自噬、坏死及坏死性凋亡等。不同形式的中性粒细胞死亡在ALI的发生、发展进程中发挥着不同的作用。文章对中性粒细胞死亡的不同形式及其在ALI中的作用进行综述，以期为探索ALI的发生机制及防治策略提供新思路和新靶点。

简介：摘要结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)感染巨噬细胞后，巨噬细胞的死亡模式主要为凋亡和程序性坏死。细胞凋亡长期以来被认为是宿主细胞采取的免疫策略，能限制结核分枝杆菌的传播，并迅速启动针对病原体的适应性免疫。而程序性的坏死则为细菌的增殖传播创造了条件，同时还会对组织器官造成免疫病理性损伤。细胞的死亡模式在对结核分枝杆菌的免疫中扮演了极其重要的作用，现就结核分枝杆菌对宿主细胞造成损伤的机制，宿主细胞的死亡的机制，以及这些损伤与宿主细胞死亡模式之间的关联进行综述。

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

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简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）是临床上有严重危害的急性病损。目前脊髓损伤修复研究的主要方向是利用组织工程和神经干细胞修复损伤脊髓。方法是将一定量的细胞种植到具有一定结构的三维支架上，然后将此细胞-支架复合物植入体内或体外继续培养，通过细胞间的相互粘附，增殖和分化，分泌细胞外基质，从而形成具有一定结构和功能的组织或器官，达到修复损伤脊髓的目的。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

简介：摘要目的体外培养脑膜瘤细胞，应用siHuR抑制培养的脑膜瘤细胞HuR基因的表达，研究HuR与脑膜瘤细胞损伤后修复的关系。方法从手术所取得的脑膜瘤组织中提取细胞并传代，以Lipofectamine?2000Reagent作为转染试剂，同时设立Untreated，Control和siHuR组，将siRNA导入培养的脑膜瘤细胞，2d后用WesternBlot检验蛋白质的表达，然后分别用紫外线处理细胞，6d后计算存活率。结果经WesternBlot检测，相比起Untreated组和Control组，siHuR组中HuR明显减少。在紫外线处理后，siHuR组细胞的存活率明显低于Untreated组合Control组。结论siHuR可以在脑膜瘤细胞中有效抑制HuR，在脑膜瘤细胞受到损伤后的存活率明显下降，证实HuR对脑膜瘤细胞损伤后修复起重要作用，提示通过RNAi技术有望成为脑膜瘤基因治疗的新思路。

简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。