简介：摘要：天麻素是我国传统名贵中药天麻的主要活性成份，其作用广泛，临床上主要用于治疗焦虑性神经症、癫痫、延缓衰老、高血压等疾病的辅助治疗，具有副作用小、治愈率高的特点。目前，天麻素对神经系统的保护作用成为国内外研究的热点。本文对天麻素研究的相关文献报道进行追踪，重点对近年来天麻素对神经系统保护作用机制的研究进展加以综述。

简介：【摘要】为探讨梓醇对中脑多巴胺能神经元的保护作用，本文采用原代中脑神经元培养，通过乳酸脱氢酶、线粒体复合物 I活性及线粒体膜电位等多个指标的检测，观察梓醇对 MPP+诱导的多巴胺神经元的影响。结果显示梓醇可以减弱 MPP+造成的中脑神经元生存力的丧失，降低质膜的破坏，从而减少了细胞中 LDH的漏出，并且梓醇也抑制了线粒体膜电位的降低，并呈现出剂量依赖性。本研究表明，梓醇对中脑多巴胺能神经元的损伤有保护作用。

简介：

简介：目的探讨二氢杨梅素对γ射线辐射引起皮层神经元凋亡的保护作用和可能作用机制。方法原代培养的大鼠皮层神经元提前给予二氢杨梅素,1h后以8Gy辐射强度的γ射线照射10min。24h后MTT检测细胞存活率,试剂盒测试丙二醛和超氧阴离子的含量以及Caspase-9和Caspase-3的活性,Westernblot检测细胞色素C、Bcl-2和Bax的表达。结果二氢杨梅素可剂量依赖性地提高γ射线辐射的细胞存活率,显著降低丙二醛和超氧阴离子的含量,抑制Caspase-9和Caspase-3的活性,抑制细胞色素C的释放以及Bcl2和Bax的比值,从而保护神经元。结论二氢杨梅素对γ射线引起的皮层神经元损伤有保护作用,这可能与其抑制氧化应激和细胞凋亡有密切关系。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

简介：目的探讨环化酶激活剂对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21天,取背根节用图像分析法观测腺苷、前列腺素E1和Zn2+对背根节(DRG)细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子(hNGF)的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进DRG细胞的存活和减轻核偏移;NGF组及高Zn2+饲料组在细胞存活数及核偏心率、核等圆径方面与假手术组无差别.结论腺苷等环化酶激活剂对DRG神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与NGF无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于NGF.

简介：摘要目的观察孕酮对脑缺血沙土鼠海马钙结合蛋白CalbindinD-28k，即CB免疫反应的影响。方法以颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注模型、免疫细胞化学方法显示海马CB免疫反应的变化。结果脑缺血再灌注后1～7天，背侧海马CA1区CB阳性神经元开始出现并且数量增多；第7天背侧海马CA1区锥体细胞层呈现CB阳性死亡着色致密条带。孕酮处理后背侧海马CA1区CB阳性神经元进一步增加，且有较长的突起伸至腔隙分子层，未见海马CA1区锥体细胞层CB阳性死亡着色致密条带结构。结论孕酮具有一定的神经保护作用，调控CB的表达可能为孕酮的作用机制之一。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：钳夹损伤兔右坐骨神经，于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日，损伤术后1，3，7天和2，3，4，6，8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1，3天实验组和对照组ACPase活性的增加；术后3周实验组ACPase活性达高峰，溶酶体数目及溶酶体，高尔基复合体上的电子密度也明显增加，对照组酶活性不如实验组高，组间差异显著（P＜0．01）。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平，而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用，从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。

简介：20世纪80年代以来,国外有关亚低温治疗脑缺血的实验研究已取得令人瞩目的结果,研究证实,亚低温不但可以减轻脑梗死后的损害程度,而且能够促进神经功能恢复,且无严重并发症,对于顽固性高颅压患者在进行亚低温的同时,加用冬眠药物,疗效更佳.现主要就缺血后6h内亚低温的脑缺血保护作用综述如下.

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：

简介：摘要为了研究识别不同类型脊髓神经元参与躯体运动的调节作用，我们采用表达绿色荧光蛋白转基因鼠的脊髓片，进行形态观察和全细胞膜片钳记录。结果表明荧光标记神经元为中小型中间神经元，其胞体位于脊髓中央灰质第VII层、VIII层和中央管细胞群(X层)，其细胞的静息膜电位为-63.5±1.5mV，这些神经元没有自发放电，但当一个去极化电流脉冲注入细胞可引起神经元的兴奋，发放动作电位，并随着刺激强度的增加，发放动作电位的频率也增加，部分神经元表现出L型钙通道电流，这有助于理解脊髓中间神经元对躯体运动的调节作用。

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：摘要目的探讨ghrelin作用于伏核神经元对焦虑行为的影响.方法采用整体动物行为学测试技术,于双侧伏核壳部微量注射ghrelin,并采用开场实验和高架十字迷宫实验,观察焦虑行为的改变.结果ghrelin将减少大鼠在开场测试中进入中心区域的次数和停留的时间;减少大鼠在高架十字迷宫测试中进入开放臂的次数和停留的时间.结论中枢注射ghrelin有致焦虑的效应,为临床上使用ghrelin相关药物治疗焦虑情绪提供一定的借鉴意义.关键词Ghrelin;伏核;焦虑中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１３３－０２

简介：中枢神经系统对感觉信息的处理是一项复杂的神经计算过程.外界复杂的感觉信息决定了中枢神经元反应的多样性.哺乳动物对听觉信息的分析和处理有赖于中枢神经系统中有限的听神经传入通路,其中中脑下丘(inferiorcolliculus,IC)在声信号的加工处理中起到关键的作用,它直接影响着对声信号的整合和编码.

简介：摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。