简介：Thedendriticcellsystemcontainsconventionaldendriticcells(DCs)andplasmacytoidpre-dendriticcells(pDCs).BothDCsandpDCsarebonemarrowderivedcells.AlthoughthecommonfunctionsofDCsareantigen-processingandT-lymphocyteactivation,theydifferinsurfacemarkers,migratorypatterns,andcytokineoutput.ThesedifferencescandeterminethefateoftheTcellstheyactivate.SeveralsubsetsofmatureDCshavebeendescribedinbothmouseandhumanandthedevelopmentalprocessesofthesespecializedDCsubsetshavebeenstudiedextensively.TheoriginalconceptthatallDCswereofmyeloidoriginwasquestionedbyseveralrecentstudies,whichdemonstratedthatinadditiontotheDCsderivedfrommyeloidprecursors,someDCscouldalsobeefficientlygeneratedfromlymphoid-restrictedprecursors.Moreover,ithasbeenshownrecentlythatbothconventionalDCsandpDCscanbegeneratedbytheFlt3expressinghemopoieticprogenitorsregardlessoftheirmyeloid-orlymphoid-origin.ThesefindingssuggestanearlydevelopmentalflexibilityofprecursorsforDCsandpDCs.ThisreviewsummarizessomerecentobservationsonthedevelopmentofDCsysteminbothhumanandmouse.

简介：肝疾病包含许多肝条件，包括肝失败，肝肝硬化和尖锐、长期的肝炎的一个系列，例如酒鬼，丰满，药，病毒、长期的肝炎。肝损害是在肝疾病的一个主要原因的因素；通常，这些因素包括直接的肝损坏和调停免疫者的肝损害。Neutrophils(也作为neutrophilicgranulocytes或polymorphonuclear白血球(PMN)知道)是在人的最丰富的传播的白血房间类型，并且PMN是一个主要天生的有免疫力的房间子集。到微脉管系统的neutrophils的不恰当的激活和homing贡献肝疾病的许多类型的病理学的表明。这评论总结基于临床的电流和动物模型研究的嗜中性调停肝损害的新奇概念。

简介：严重流行性感冒为人在它的毒力仍然保持不平常。复杂并发症或最终，从这些感染产生的死亡经常与proinflammatorycytokine生产的hyperinduction被联系，它也作为‘被知道；cytokinestorm’；。为这疾病，immunomodulatory治疗可以改进结果，这被建议了，与或没有抗病毒的代理人的联合。这里，我们考察免疫系统的各种各样的受动器怎么开始cytokine暴风雨并且在主人加重病理学的损坏的当前的文学。我们也在严重流行性感冒为cytokine暴风雨的治疗考察一些当前的immunomodulatory策略，包括corticosteroids，peroxisome激活proliferator的受体收缩筋，sphingosine-1-phosphate受体1收缩筋，cyclooxygenase-2禁止者，抗氧化剂，anti-tumour-necrosis因素治疗，静脉内的免疫球蛋白治疗，statins，arbidol，植物，并且另外的潜在的治疗学的策略。

简介：Hormonesandtheirreceptorsregulatecellgrowth,differentiationandapoptosisandalsoplayimportantrolesinimmunefunction.Recentstudiesonthesubfamilyoftheorphannuclearreceptorsknownasretinoid-acidrelatedorphanreceptors(ROR)haveshedimportantinsightsontherolesofthisgroupofnuclearproteinsinthedevelopmentandfunctionoftheimmunesystem.RORαregulatesinflammatorycytokineproductioninbothinnateandadaptiveimmunesystemwhileRORγregulatesthenormaldevelopmentofTlymphocyterepertoireandsecondarylymphoidorgans.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):401-407.

简介：M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine，并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果，骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金，和效果在CD14上分析，F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38，并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论，营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。

简介：增加的证据在有免疫力的反应显示leptin的一个角色，但是发信号的leptin是否涉及在骨头髓(BM)调整NK房间开发，仍然保持大部分不清楚。在这研究，我们在在prediabetic的缺乏的db/db老鼠上演的leptin受体的BM描绘了NK房间区别和成熟。尽管BM细胞质类似于控制值，NK房间的全部的数字严重地在变异的鼠标被减少。db/dbBM房间的流动cytometric分析揭示了在区别的各种各样的阶段开发NK房间的显著地减少的频率。显著地显示的BMdb/dbNK房间增加了apoptosis，但是维持了正常房间骑车地位和proliferative能力。而且，recombinantleptin能显著地在文化从野类型的老鼠提高NK房间的幸存。NK房间上的进一步的检查功能的活动证明db/dbNK房间与显著地增加的IL-10展出了正常内在的cytotoxicity生产。一起拿，我们的调查结果建议发信号的leptin经由在老鼠BM提高不成熟的NK房间的幸存调整NK房间开发。

简介：Flaviviruses包括约70个密切相关的RNA病毒。这些包括几忍受蚊子的病原体，例如黄发烧病毒(YFV)，登革热病毒(DENV)，和日本脑炎病毒(JEV)，它能引起重要人的疾病并且因此具有大医药重要性。对YFV和JEV的疫苗为decades;在人成功地被使用了；然而，一支DENV疫苗的发展遇到了可观的障碍。这里，我们考察疫苗对YFV得到提供一些卓见进一支保护的DENV疫苗的发展的保护的有免疫力的回答。

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简介：我们以前报导了那ONO-AE-248，选择EP3受体收缩筋，没有apoptosis和坏死的典型特征，被显示了引起嗜中性的死亡。然而，嗜中性的死亡的机制是不清楚的。由使用西方的弄污，流动cytometry(FACS)和扫描显微镜学(CLSM)的共焦的激光，我们调查了嗜中性的死亡的细胞的信号transduction小径。研究结果证明ONO-AE-248导致的嗜中性的死亡没显示出apoptosis的词法变化并且没与p38-MAPK的caspase-3，caspase-8，和phosphorylation的活动被联系。然而，线粒体transmembrane潜力的缺陷在房间死亡的过程期间被发现了。这些调查结果建议ONO-AE-248导致了non-apoptoticneutrophils通过的规划房间死亡部分线粒体发信号transduction小径。

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