我们以前报导了那ONO-AE-248，选择EP3受体收缩筋，没有apoptosis和坏死的典型特征，被显示了引起嗜中性的死亡。然而，嗜中性的死亡的机制是不清楚的。由使用西方的弄污，流动cytometry(FACS)和扫描显微镜学(CLSM)的共焦的激光，我们调查了嗜中性的死亡的细胞的信号transduction小径。研究结果证明ONO-AE-248导致的嗜中性的死亡没显示出apoptosis的词法变化并且没与p38-MAPK的caspase-3，caspase-8，和phosphorylation的活动被联系。然而，线粒体transmembrane潜力的缺陷在房间死亡的过程期间被发现了。这些调查结果建议ONO-AE-248导致了non-apoptoticneutrophils通过的规划房间死亡部分线粒体发信号transduction小径。
