简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。
简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。
简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的:观察缩泉丸合茯菟丹加减治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病的临床疗效。方法:将脾肾阳虚型糖尿病肾病患者84例,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组采用降糖、降脂、降压等基础治疗。治疗组在对照组的基础上加用中药汤剂茯菟丹合缩泉丸加减,两组均连续治疗12周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者的尿微量白蛋白(UmAlb)、24h尿蛋白定量(24hUTP)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的变化情况。结果:治疗后,治疗组对照组和的总有效率分别为88.1%、66.7%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组UmAlb、UACR、24hUTP均明显降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:缩泉丸合茯菟丹治疗脾肾阳虚型糖尿病肾病疗效显著。
简介:目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只,随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只),8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI),免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降,ISI升高,血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿,其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。
简介:目的探讨血清内脏脂肪素(visfatin)与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白(hsCRP)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系。方法将90例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯T2DM组(A组)46例,糖尿病肾脏病(DKD)组(B组)44例;另设50例健康体检者为正常对照组(C组)。测定身高、体重、腰围(WC)、血压(BP),计算体重指数(BMI)。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组(P〈0.01)。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组(P〈0.05,P〈0.01)。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关(r=0.479,P〈0.01),与hsCRP亦呈正相关(r=0.376,P〈0.05)。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。