简介：自2002年《医疗事故处理条例》实施以来,我市医学会承担了全市的医疗事故技术鉴定工作,随着时间的推移和医鉴工作的深入探索和不断完善,整体状况有了较大程度的转变,由于医鉴工作的特殊性,患者及社会对其仍旧褒贬不一。社会上曾经对卫生行政部门组织的医学鉴定称之为＂父子鉴定＂,而对现行医学会组织的鉴定称之为＂兄弟鉴定＂。

简介：目的研究左旋薄荷酮（MTN）的抗抑郁作用及可能机制.方法：以开野实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水偏好实验对ICR小鼠进行行为学观察,探讨左旋薄荷酮对抑郁模型小鼠行为学的改善作用,同时检测小鼠血清皮质酮及皮质中糖皮质激素受体（GR）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化.结果：左旋薄荷酮15、30mg·kg^-1能显著缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,显著提高慢性不可预知温和刺激（CUMS）小鼠糖水偏好值,并能显著降低CUMS小鼠血清皮质酮含量、升高GRmRNA和BDNF的表达.结论：左旋薄荷酮具有抗抑郁作用,其抗抑郁机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度活化、促进皮质BDNF的表达有关.

简介：2013年省卫生计生委将石首市列为全省健康管理试点地区。一年多以来，石首市深入研究健康管理服务理念，在疾控机构健康管理中心的内部设置、县级健康管理工作体系和工作机制的建立等方面，做出了一些实践和探索。

简介：结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,近来发病率呈逐渐上升趋势,在恶性肿瘤发病和死亡构成中分别占10.56%和7.80%,居第3位和第5位。结直肠腺瘤泛指直肠黏膜表面向肠腔突出的隆起性病变,与结直肠癌的发生密切相关,至少80%结直肠癌由此演变而来,是公认的结直肠癌癌前病变,因此积极诊治结直肠腺瘤是控制和减少结直肠癌的重要途径[1]。本文就结直肠腺瘤的分型、

简介：2014年谷城县被襄阳市卫计委确定为襄阳市健康管理试点县后，加强领导，全面动员，立体宣传，创新机制，迅速开展了健康管理试点工作。在学习总结咸宁、黄陂、汉川等地的健康管理经验的基础上，

简介：中医药对烧烫伤的治疗有着悠久的历史和丰富的临床经验,本文通过回顾近10年的文献,基于中药在治疗烧烫伤方面的传统认识、中药治疗烧烫伤制剂的应用,对其治疗烧烫伤的作用机制研究进行一定的归纳、总结。认为传统中医对烧烫伤的病机具有独特认识,治疗以清热解毒为治则,内外同治;现代临床中,各种中药现代制剂在烧烫伤的轻症与重症治疗中均占有一席之地,疗效获得肯定;中药抗烧烫伤的作用机制与促进组织生长因子分泌及释放、减轻炎症反应、调控胶原的合成及代谢、促进上皮细胞增殖、清除氧自由基等有关。已有研究为中医药治疗烧烫伤的临床应用提供了理论依据,能更好地服务于烧烫伤患者。

简介：目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高（P〈0.05）;氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高（P〈0.05）,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。

简介：由于肿瘤的多药耐药性，传统的单药化疗无法根除残余癌细胞。本研究旨在研制一种复方表阿霉素奎宁注射液，评价其治疗耐药乳腺癌细胞的活性并揭示其机理。研究建立了用于药物定量的高效液相方法学，并应用高内涵分析系统对人耐药乳腺癌MCF-7／adr细胞系进行评价。结果显示，复方表阿霉素奎宁注射液可以显著抑制耐药性乳腺癌细胞的药物外排，通过直接杀伤和诱导凋亡的方式显著抑制耐药乳腺癌的增殖。在该复方注射液中，奎宁在抑制药物外排和诱导耐药乳腺癌细胞凋亡中起着重要作用。复方表阿霉素奎宁注射剂通过激活Caspase家族与抑制Bcl-2家族的蛋白表达等凋亡信号通路来诱导一系列凋亡反应。因此，本研究初步揭示了复方表阿霉素奎宁注射液抗耐药乳腺癌的活性与机制，从而为癌症治疗过程中克服多药耐药提供了一种备选的策略。

简介：目的：探讨植物甾醇对前列腺炎疼痛抑制作用的可能机制。方法：利用同源大鼠前列腺蛋白提取液辅以弗氏完全佐剂（FCA）诱导大鼠自身免疫性前列腺炎模型,植物甾醇灌胃给药10周后,测定大鼠水负荷0-4h排尿量及尿离子浓度;ELISA法测定各组血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量变化;免疫组化法测定神经生长因子（NGF）在前列腺组织内原位表达的变化;WesternBlot法测定前列腺组织内基质金属蛋白酶（MMP-9）及总p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的变化。结果：与假手术组比较,植物甾醇能不同程度减轻各组前列腺组织的炎症状况;植物甾醇能增加水负荷后2-4h排尿量、促进同时段尿液中Na-＋、Cl--及Ca-（2＋）的排出;模型组血清中IL-8、TNF-α、IL-10的含量明显增高,植物甾醇能明显降低大鼠血清中IL-8、TNF-α的水平;植物甾醇能明显抑制NGF、MMP-9及总p38MAPK在大鼠前列腺组织内的表达。结论：植物甾醇能很好地控制大鼠慢性非细菌性前列腺炎症,其可能的机制为通过抑制促炎因子及p38MAPK信号通路的某一环节,发挥其抗炎镇痛作用。

简介：目的：阐明黄连素即盐酸小檗碱（berberinehydrochloride,BBR）对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P4503A4（CYP3A4）、多药耐药基因（MDR1）在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白（P-gp）的影响及其作用机制。方法：采用MTT法检测不同浓度的BBR（1～100μg/mL）对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平（Rif）组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法（QRT-PCR）、Westernblot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体（pregnaneXreceptor,PXR）、视黄醛X受体（retinoidXreceptor,RXR）在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果：BBR在1～40μg/mL浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过40μg/mL时对细胞毒性大,细胞存活率低。Westernblot结果表明,与空白对照组比较,0.1、0.5和2μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用（P〈0.05）,但10、40μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用（P〈0.01）。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和40μg/mLBBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1mRNA的表达有显著抑制作用（P〈0.05）;但10μg/mLBBR对RXRmRNA无显著性影响（P〉0.05）,20、40μg/mLBBR对RXRmRNA有显著的抑制作用（P〈0.05）。结论：黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。

简介：苏州市健康管理学会作为全国地级市中第一家一级学会,从2010—2013年期间,在全国率先开展了健康管理师培训鉴定试点工作。本文结合我们的健康管理师培训鉴定试点工作,面对健康管理人才培养和使用中的具体问题,就选择结合区域智慧健康服务整体建构进程培养健康管理人才、探索创新健康管理师执业环境的初步实践和体验,对运用社会力量推动和创新健康管理人才培养机制,更好地满足来自于民生健康服务的规模需求,为大会提供案例借鉴。

简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：化合物YSY01-A是一种新型蛋白酶体抑制剂，前期研究已初步证实其具有显著的抗肿瘤作用，但是该化合物对人非小细胞肺癌细胞的作用及相关机制研究尚不明确。本实验旨在评价化合物YSY01-A单用及其与顺铂联用时，对非小细胞肺癌细胞A549的体外作用，并探讨可能的分子机制。研究表明，化合物YSY01-A对A549细胞具有显著的增殖抑制作用，且与顺铂联用后显示出较强的协同作用。分子机制研究表明，化合物YSY01-A能使P13K表达下降，Akt的磷酸化水平降低，显著增加通路负性调节蛋白PTEN的表达。与顺铂联用后，化合物YSY01．A能显著提高细胞内的铂蓄积量，并上调CTR1蛋白的表达。综上所述，化合物YSY01-A具有较好的治疗非小细胞肺癌临床前景，并且可与顺铂联用增加抗肿瘤疗效。