简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：摘要VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿

简介：为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系，采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达．结果表明．VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%，明显高于癌旁正常组织(P＜0．01)，VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P<0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P＞0.05)；在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组，Ⅲ～Ⅳ期癌高于Ⅰ～Ⅱ期癌(P＜0.05)，上述结果提示，VEGF表达与肺癌的发生有关，并能促进肺癌组织中的血管形成．使癌细胞的增殖活性升高；VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关．可能是预后不良的标志。

简介：摘要早期的动物实验发现VEGF系统在肾脏疾病中表达上升，阻断VEGF通路可以改善肾功能，推测VEGF系统促进了肾脏疾病的发生发展。但这一结果却与近年来的临床研究结果相驳。对VEGF系统在肾脏中生理功能研究地不断深入发现VEGF系统的生理功能与其种类、局部微环境和剂量相关，对肾脏具有保护作用。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：摘要目的观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2 （VEGFR2）的聚集状态。方法将猴视网膜血管内皮细胞（RF/6A）分为空白对照组（正常培养）、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白（GFP）重组质粒]。采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况；单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数，判断受体的寡聚或多聚状态。结果共聚焦显微镜观察发现，转染12 h后，质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光。qPCR检测结果显示，质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高，差异均有统计学意义（t=11.240、12.330，P<0.001、0.001）。Western blot检测结果显示，质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（t=8.346，P<0.01 ）。单分子成像结果显示，无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2- GFP的荧光强度分布为双峰，其中单体、二聚体比例分别为86.0%、14.0%；通过计数GFP荧光漂白步数，静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4%、12.9%、5.5%、0.3%。结论无配体状态下，VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存，以单体为主。

简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：【摘要】目的：探究血管内皮生长因子（VEGF）与早期妊娠不良结局二者的内在联系，为改善不良妊娠提供理论指导依据。方法：选择我院收治的具有先兆流产征兆孕妇64例作为研究对象，均实施保胎治疗，根据产妇的妊娠结局分为流产组与妊娠组，分别有24例与40例，均应用化学发光免疫法、酶联免疫聚合反应法进行检查，对受检者的CEGF与P表达情况进行检测，对比各项数据间的相关性，动态检测两组数据在治疗1周、2周、3周的变化情况。结果：相比于妊娠组，治疗后流产组的血清P值较低（P

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的构建在人肝癌HepG2细胞内可稳定表达血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的逆转录病毒载体。方法采用PCR技术扩增VEGFR3片段，克隆至pBABE-puro质粒，构建重组质粒pBABE-puro-VEGFR3，经PCR、酶切、测序等验证后，体外与PIK包装质粒共同转染293FT细胞，获得携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒，感染人肝癌HepG2细胞，获得转入VEGFR3的HepG2细胞，通过QPCR和Westernblot进一步验证VEGFR3在HepG2细胞内的表达。结果①获得携带VEGFR3基因的重组质粒pBABE-puro-VEGFR3和人肝癌细胞株HepG2-pBABE-puro-VEGFR3；②QPCR和Westernblot分别检测到VEGFR3在靶细胞HepG2-pBABE-puro-VEGFR3中的稳定表达。结论成功构建了携带VEGFR3基因的人肝癌细胞重组逆转录病毒载体。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：血管内皮生长因子（VEGF）是主要的血管生成因子,许多生长因子是通过诱导VEGF的表达而起作用的。本文对VEGF的分子生物学特性、作用、表达及生成的调节进行综述。

简介：目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法对210例乙肝患得肝活检组织及40只CCl4实验大鼠不同时期肝组织,用VEGF单克隆抗体(mAb)进行免疫组织化学(免疫组化)染色;同时,对其中75例急慢性乙肝患者用EIA法定量检测其血清VEGF含量.结果在CCl4大鼠实验早、中期(2～5周),肝组织炎症反应显著,变性肝细胞VEGF阳性表达;晚期(8～12周)则VEGF阳性肝细胞较少.在急性乙肝,VEGF呈弥散性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P＜0.001);在慢性乙肝及肝硬变(LC),VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较著,其血清VEGF含量并无升高,至LC反而下降(P＜0.01).结论VEGF与乙肝的发病阶段,肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中提当一重要角色.

简介：摘要目的探析血管内皮生长因子与肺癌的关系。方法我院收治的78例肺癌患者、30例良性疾病患、30例健康者为研究对象，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血VEGF。结果肺癌组血清VEGF水平均明显高于健康组(P＜0.05)；血清VEGF水平在鳞癌和腺癌患者中比较，差异不显著(P＞0.05)不具有统计学意义；血清VEGF水平与临床分期的呈正相关，组间差异显著(P＜0.05)具有统计学意义。结论肺癌患者血清VEGF表达高于健康人，且与临床分期呈正相关。

简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)