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81 个结果
  • 简介:背景:在研发新的治疗方法时,发现抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)是一种有前景的策略,可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物,可能对黑色素瘤有潜在治疗作用,黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子(PDGF)酪氨酸激酶活性异常。方法:肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者,在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后,用免疫组化法筛查PKT[c-kit,C-abl,abl相关基因(ARG),PDGF受体α(PDGFR-α)和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果:作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失,在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义(P〈0.01)。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久,随访活检显示4个PTKs(即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β)均为阴性表达。结论:作者的研究报道首次证实,在抗酪氨酸激酶治疗中,Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低,提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。

  • 标签: 转移性黑色素瘤 酪氨酸蛋白激酶 治疗方法 甲磺酸伊马替尼 表达研究 患者
  • 简介:目的:探讨αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)高表达对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)存活和凋亡的影响。方法:构建αB-crystallin的真核表达载体,转染至Hacarr细胞中并筛选出稳定高表达αB-crys-tallin的HaCaT细胞株,MTT法和流式细胞术分别检测高表达αB-crystallin对HaCaT细胞的细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果:成功筛选出高表达仅B—crystallin的HaCaT/CRYAB-1、HaCaT/CRYAB-2,该两者的αB-crystallin表达水平均较亲代HaCaT明显升高。αB-crystallin高表达的HaCaT细胞在H2O2处理后细胞存活率明显升高(t=5.23,P〈0.05),细胞凋亡率明显下降(t=15.09,P〈0.05)。结论:αB-crystallin具有促人角质形成细胞存活和抗细胞凋亡的作用。

  • 标签: αB-晶状体蛋白 人皮肤角质形成细胞 细胞凋亡
  • 简介:目的:探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PI3K在调控血管生成过程中的相互关系。方法:利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度(MVD)的表达进行检测。结果:EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0%(6/30)、37.5%(12/32)、84.4%(27/32)、60.0%(18/30)、75.0%(24/32)、87.5%(28/32);EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是(10.37±5.24)、(19.14±7.10)、(48.24±10.54)。Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关。结论:PI3K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程。

  • 标签: 子宫内膜异位症 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B 血管内皮生长因子
  • 简介:白癜风作为皮肤科的常见病,对患者的生活质量有较大影响。目前局部应用糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂和光疗法是治疗白癜风的主要方法,但治疗效果均不理想。最近有研究表明,干扰素(IFN)-γ作为白癜风自身免疫的驱动因素,在其发病过程中起重要作用。因此,抑制IFN-γ或其下游的作用剂如Janus激酶(JAKs)可能是治疗白癜风的有效策略。鲁索利替尼(酪氨酸蛋白激酶抑制剂)作为一种JAK1/2抑制剂,

  • 标签: 白癜风 局部应用 JANUS
  • 简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

  • 标签: 毛囊黏蛋白
  • 简介:目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。方法:采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果:正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义(P〈0.01)。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜(P〈0.01)。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异(P〉0.05)。结论:PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。

  • 标签: 子宫内膜异位症 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B 血管内皮生长因子
  • 简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

  • 标签: 梅毒螺旋体 脂肽 免疫耐受 血清固定
  • 简介:银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤免疫疾病,在多种诱发因素如外伤、感染、应激或药物等刺激下所致,角质形成细胞和多种天然免疫、获得性免疫细胞参与反应。既往研究认为经典的银屑病发病机制为固有免疫及T淋巴细胞介导的细胞免疫途径,近来越来越多的研究发现,B淋巴细胞在银屑病的发生发展中也起着重要作用。该文结合最近多项研究结果,综述B淋巴细胞对银屑病的发生发展的可能影响。

  • 标签: 银屑病 淋巴细胞 B淋巴细胞
  • 简介:皮肤屏障是抵御外界不良因素侵扰的第一道防线,其功能主要依靠角质层形成。角质层中角质形成细胞分化蛋白包括丝聚合蛋白(filaggrin,FLG)、内披蛋白(involucrin,IVL)、兜甲蛋白(loricrin,LOR)、角质形成细胞转谷氨酰胺酶、角蛋白1(keratin1,K1)和角蛋白10(keratin10,K10)等。该文就分化蛋白近年的研究情况做一综述。

  • 标签: 皮肤屏障 分化蛋白 角质层 角质形成细胞
  • 简介:报告1例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤。患者男,72岁,因四肢、躯干红斑、结节、肿块2年,加重伴溃烂3月,于2009年3月9日就诊。皮损组织病理检查报告见皮肤真皮内大量淋巴样细胞弥漫浸润,未侵及表皮,免疫组化染色结果示瘤细胞L26(+),Bcl-6(+),Mum-1(+),CD10弱(+),Ki-67(+)约90%。诊断为原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤。

  • 标签: 淋巴瘤 皮肤 B淋巴细胞
  • 简介:报道1例高脂蛋白血症Ⅲ型黄瘤病。患者,男,42岁,广东人。因肘膝部、手掌出现黄色扁平斑块半年。血总胆固醇和甘油三酯增高,病理检查真皮中、下部可见较多的泡沫细胞浸润。诊断符合高脂蛋血症Ⅲ型黄瘤病。

  • 标签: 高脂蛋白血症 黄瘤病 泡沫细胞
  • 简介:目的:比较B超和宫腔镜对子宫内膜息肉(EP)的诊断价值。方法:对355例阴道异常出血、绝经后子宫内膜增厚或不孕的患者进行阴道B超及宫腔镜检查,以病理诊断为标准,计算两种方法与最后病理的诊断符合率、敏感性、特异性、假阴性率、假阳性率。结果:阴道B超对子宫内膜息肉的诊断的符合率、敏感性、特异性、假阴性率、假阳性率分别为62.50%、77.92%、87.05%、12.95%、22.08%。宫腔镜对子宫内膜息肉的诊断符合率、敏感性、特异性、假阴性率、假阳性率分别为89.41%、92.68%、96.70%、3.30%、7.32%。结论:阴道B超诊断子宫内膜息肉与病理的符合率较低,因其无创、方便和快捷,可作为子宫内膜息肉术前筛查和术后随访的手段。宫腔镜诊断子宫内膜息肉具有更高的病理符合率、敏感性和特异性,可作为诊断其的首选检查方法。

  • 标签: 宫腔镜 诊断 子宫内膜息肉