简介:目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素(leptin)及肾脏瘦素受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦素明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。
简介:目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。
简介:目的通过比较不同时期慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25(0H)2D3]水平,探讨血清1,25(0H)2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2~3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25(OH)2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率(GFR),1,25(OH)2D3及HDL-C均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。相关分析表明,血清1,25(OH)2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平(r=-0.357、-0.207、-0.241、-0.187、-0.141,P〈0.05或P〈0.01),与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性(r=-0.458,P〈0.01)。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。
简介:胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。
简介:目的探讨维持性血液透析患者容量负荷与营养状态的关系。方法通过超声测量下腔静脉直径(inferiorvenacavadiameter,IVCD)评价容量负荷状态,以超过健康志愿者下腔静脉内径P95且下腔静脉塌陷指数〈40%定为容量超负荷,将120例尿毒症维持性血液透析患者根据以上标准分为容量正常组(normalvolume,NV组,33例)和容量超负荷组(overloadedvolume,OV组,87例),采用改良的主观整体综合评价法(ModifiedQuantitativeSubjectiveGlobalAssessment,MQSGA)评分量表评价患者的营养状况,比较两组患者营养状况,并应用一元线性回归分析评价容量负荷与MQSGA的关系。结果OV组与NV组相比,OV组重度营养不良发生率明显升高[OV组72.41%(63/87),NV组0%],差异有统计学意义(P〈0.01);而轻度营养不良发生率较低[OV组5.75%(5/87),NV组51.52%(17/33)]、中度营养不良发生率也较低[OV组21.84%(19/87),NV组48.48%(16/33)],两组比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。NV组患者MQSGA为(13.64±3.19)分,OV组患者MQSGA为(24.37±5.04)分,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。回归分析显示,MQSGA与容量负荷呈直线回归关系(回归系数b=2.466,P〈0.01)。结论维持性血液透析患者营养状态与容量负荷相关,容量超负荷组严重营养不良的发生率明显增加,随着容量负荷增加,营养状况更差。改善容量超负荷有利于纠正患者营养不良。
简介:目的探讨α-酮酸对慢性肾脏病(CKD)患者的治疗效果及对其营养相关指标水平的影响。方法选择2015年11月至2017年11月期间重庆市铜梁区人民医院收治的CKD患者100例。回顾性分析其临床病历资料,根据不同的治疗方法,将其分为2组。对照组患者给予常规治疗联合低蛋白饮食进行治疗(n=48),观察组患者在上述治疗基础上给予α-酮酸进行治疗(n=52),观察并比较2组患者的治疗效果。结果2组患者治疗前血压值差别不明显(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后血压更低(P<0.05);治疗前,2组患者炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)水平无明显差别(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后炎性因子相关指标值更低(P<0.05);2组患者治疗前肾功能(eGFR、SCr、BUN、PRO)无明显差别(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组患者eGFR更高(P<0.05),SCr、BUN、PRO水平值更高(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗总有效率更高(82.69%vs.62.50%,P<0.05);治疗前,2组患者各营养相关指标(TP、Alb、Hb、TRF、血钙、血磷、HCO3-、iPTH)值差别不明显(P>0.05),治疗后,观察组患者上述指标值均优于对照组(P<0.05)。结论α-酮酸治疗CKD有利于患者营养状况的改善,效果显著。
简介:目的了解住院的慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者营养状态,并分析其相关因素。方法统计分析402例住院的CKD患者的体质量指数(bodymassindex,BMI)与血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、血脂各组份之间的关系。结果402例慢性肾脏病患者中营养不良发生率7.46%,超重和肥胖发生率41.3%。超重组的Hb、Alb、TP、TG、ApoB高于BMI正常组,肥胖组的Hb、Alb、TP、TG、TC、ApoB、LDL-C高于BMI正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。营养不良组血红蛋白、总蛋白低于非营养不良组。结论住院的CKD患者有较高的超重和肥胖发生率,营养不良患者常合并贫血。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的观察扶正降浊方(又称肾病2号方)改善慢性肾衰竭患者营养不良和肾功能的临床疗效。方法将96例慢性肾衰竭患者随机分为扶正降浊方组(治疗组)49例和尿毒清颗粒组(对照组)47例。分别采用在基础治疗的基础上加汤剂或颗粒。观察两组治疗前后的改良SGA评分、血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等指标。结果治疗组治疗后改良SGA评分、PA、Alb、Hb较治疗前明显升高,Scr明显下降,(P〈0.05);治疗组治疗后与对照组治疗后比较,改良SGA评分、PA、Alb差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组与对照组中医证候疗效及中医症侯积分比较,均有统计学意义(P〈0.01)。结论扶正降浊方能有效改善慢性肾衰竭患者的营养不良,缓解临床症状,保护肾功能,延缓疾病进展。