简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：软组织异物在临床上比较常见，多是手工操作人员因违章操作或意外损伤所致。我们自1993～2003年共收治软组织异物病人48例，其中深部软组织金属异物病人28例，经手术治疗后均Ⅰ期痊愈。现将28例的治疗经验及体会介绍如下。

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：胰腺癌是一种早期症状隐匿、进展迅速、预后极差的恶性肿瘤。临床迫切需要寻找胰腺癌的早期诊断标记物和新的治疗靶点，以延长患者生存期。组织芯片是一种新型高通量分析技术，具有样本量大、高效、快速等特点。本文对组织芯片在胰腺癌研究，包括肿瘤标记物筛选、发病机制和预后分析、鉴别诊断、寻找治疗靶点中的应用现状作一综述。

简介：

简介：目的了解不同幽门螺杆菌(Helicobacetrpylori)的粘附能力与粘附特征,探讨Hp的粘附机理及其致病.方法用10株临床分离Hp对四个6～8月龄胎儿胃粘膜组织进行粘附试验.结果不同Hp的粘附能力有很大差别.存在强粘附株和弱粘附株;不同Hp对不同胎儿胃粘膜组织各个部位的粘附特征亦有差别.结论Hp可分泌多种粘附素,机体分泌的粘附素受体亦多样,它们表达的种类以及数量影响粘附结果.

简介：FTY720是一种由冬虫夏草培养液多球壳菌素合成的鞘氨醇类似物，作为一种新型的免疫抑制剂广泛应用于临床复发型多发性硬化症的治疗。近年研究发现FTY720还能诱导多种肿瘤细胞凋亡、增强化疗敏感性、抑制肿瘤转移。本文就FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述。

简介：

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：CRTER杂志是一本传播组织工程领域一流学术研究成果的专业期刊,系卫生部主管,中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志主办的国家级学术期刊。ISSN1673-8225,CN21-1539/R,国内外公开发行,发行代号8-584,周刊,200页/期,A4开本,插图随文,印刷精致。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：目的分析胃镜诊断与活检组织病理学诊断的差异及其原因，找出造成误诊的主要原因。方法对5389例胃镜诊断与活检组织病理学检查进行对比分析，并对其中76例胃镜诊断胃癌与活检诊断有差异的病例进行胃镜、活检及手术后病理诊断三者对比分析。结果胃镜下诊断为胃癌608例(11．28％)，活检诊断胃癌393例(7．29％)，两者比较有显著差异P<0．05；胃镜诊为良性病变中活检证实为胃癌17例(0．36％)。76例胃镜诊断胃癌与活检标本组织病理学检查有差异的手术后病理诊断结果与胃镜及检活检结果均相差甚远。结论胃镜下准确取材是获得正确活检诊断的重要前提，取材不当是误诊的主要原因之一。活检组织病理学检查对发现早期胃癌尤其重要。

简介：

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：迷走传入神经元接受脑-肠肽的信号刺激并传递至下丘脑，对摄食行为进行调节。胆囊收缩素（CCK）作为一种重要的胃肠激素，在脑-肠轴调控机制中起关键作用，它能够兴奋迷走传入神经元，调节某些G蛋白偶联受体的兴奋性以及其他肽类神经递质的释放。本文就关于胃肠激素参与脑-肠轴调控机制的进展，特别是CCK在迷走传入神经途径中的“枢纽”作用作一综述。

简介：目的研究功能性腹泻从脾论治的机制与疗效。方法将我院收治的功能性腹泻60例，随机分成两组，每组30例;治疗组脾虚湿阻型，采用参芩白术散加减治疗方案;脾肾阳虚型，采用附子理中丸加减治疗方案。对照组采用甲硝唑治疗方案。观察比较患者治疗前、后症状与疗效变化情况。结果治疗组较对照组，腹泻次数减少;粪便性状评分好转，自治疗2周始，到停药后4周，一直持续，组间比较，存在统计学差异（/><0.05);中医症状积分明显降低，组间比较，存在统计学差异(/><〇.〇5)。与治疗前比较，治疗组在生活质量上，全面改善，存在统计学差异(P<0.05);而对照组仅在精神健康、情感职能方面，存在统计学差异CP<〇.〇5)。结论从脾论治功能性腹泻，能有效缓解脾气虚弱、阳气虚衰症状;腹泻次数减少、粪便性状改善；临床疗效持久；还能调畅气机，全面提髙生活质量;是中医开展功能性腹泻临床治疗的有益探索。

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。