简介:目的:探讨放电等离子烧结(SparkPlasmaSintering,SPS)这一目前国际上正在兴起的粉末烧结新技术的内在机制。方法:选用纯金属铜粉作为烧结原料,在分析烧结曲线的基础上设计一系列烧结实验,研究不同烧结阶段的显微组织、烧结体晶粒尺寸分布、致密度及上述参量的演变特征。结果:根据对烧结体显微组织的观察和定量分析,提出了SPS过程中显微组织演变的“自调节机制”,并发展了烧结体致密度变化的分析模型。结论:显微组织演变的“自调节机制”揭示了制备高致密度、均匀、细晶材料的SPS技术优势的内在机制;分析模型可用于各种工艺条件下SPS致密化过程的定量预测。
简介:摘要端粒酶通过改变端粒的长度影响细胞功能,成为端粒相关蛋白调控端粒长度的核心,维持着端粒及染色体的稳定。本项目对正常与退变髓核组织POT1、TPP1、TERT基因和蛋白表达情况进行检测,结果提示正常髓核细胞组织POT1和TPP1基因表达水平明显高于退变髓核组织。正常髓核组织POT1和TPP1蛋白表达水平明显高于退变髓核组织。得出POT1和TPP1的降低导致hTERT表达降低,加速了细胞和组织的衰老过程。
简介:【摘要】糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,早期被认为是是视网膜微血管并发症。但近年大量研究发现在糖尿病视网膜病理性新生血管发生之前,视网膜神经组织病变早已发生。本文就糖尿病视网膜神经组织病变的发病机制做一综述,为DR临床预防及治疗提供新思路。
简介:【摘要】 目的 探究氧化苦参碱对Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织的保护作用和机制研究。方法 24只适龄SD大鼠随机抽出8只作为对照组,其余大鼠高糖饲料喂养,并在适宜阶段腹腔注射链脲佐菌素(15mg/kg),若检测指标显示大鼠消瘦、高血糖、多食、胰岛素水平偏低、葡萄糖耐量偏高,即为Ⅱ型糖尿病大鼠模型建立成功。取建模成功的16只大鼠随机等分为2组,其中1组以氧化苦参碱(25mg/kg)灌胃,1次/d,对照组与糖尿病组则以等量生理盐水进行灌胃。连续给药28天后,取血检测大鼠血清胰岛素水平,处死大鼠,HE染色观察胰腺组织形态、免疫组化检测胰岛β细胞数量及凋亡率。结果 与对照组相比,糖尿病组胰腺组织形态明显损伤,血清胰岛素水平、胰岛β细胞数量均显著减少(均P<0.05),胰岛β细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与糖尿病组相比,氧化苦参碱组大鼠胰腺组织损伤程度减轻,血清胰岛素水平、胰岛β细胞的数量均显著增加(均P<0.05),胰岛β细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论 氧化苦参碱可以保护胰岛β细胞,减轻Ⅱ型糖尿病对胰腺组织的损害作用,同时升高血清胰岛素含量,干预Ⅱ型糖尿病并延缓其发展。
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),又称为噬血细胞综合征(HPS),在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.
简介:摘要目的探讨CFT的临床病理学特征及其组织学发生机制。方法总结CFT患者13例资料,通过分析其组织学形态特点与免疫组织化学表型来进行探讨。结果所有患者均有不同程度增大的肿块,均为单发性肿块且手术切除后无复发。影像学结果表现为界限清楚的无包膜肿块(实质内散高密度的钙化灶现象),肿瘤直径范围1cm-15cm,肿瘤切面存在淡黄色斑点形状的钙化灶(有沙粒感)。免疫化学表型分析结果显示肿块内梭形细胞表达波形蛋白(仅有1例表达CD34),与炎性组织不同的是CFT组织中lgG和lgG4被显著性表达(lgG4+/lgG+>50%),而lgG1和lgG3表达的细胞比较少见。结论CFT患者肿块的病理学特征比较突出,该类肿瘤可能是lgG4硬化性疾病中一种新的独立实体。CFT发病的重要诱因是随炎性病变或者创伤。
简介:背景:鹿茸是惟一可以周期性再生的哺乳动物类器官,其软骨组织内富含血管。研究鹿茸血管化的软骨,对于揭开鹿茸独特的生物学特性以及对骨组织修复和再生医学有重要的意义。目的:综述鹿茸软骨组织中血管的分布、鹿茸中血管的发生过程及机制探索、影响鹿茸血管生成的细胞因子,分析鹿茸模型对于骨组织工程的独特优势,为组织工程中骨组织的修复提供医学参考。方法:检索PubMed与CNKI数据库。在PubMed中的检索词为deerantler,Bonetissueengineering,vascularizedcartilage;在CNKI数据库中的检索词为鹿茸,骨组织工程,鹿茸血管化软骨。纳入涉及鹿茸组织学与形态学、鹿茸软骨、血管化软骨以及骨组织工程研究的相关文章,排除与内容无关和重复文章。结果与结论:(1)通过初检与筛选共纳入51篇文献;(2)鹿茸是一种可以周期性再生的软骨/骨组织,与关节软骨不同鹿茸的软骨组织内含有丰富的血管,且生长速度极快可达2.7cm/d;(3)目前国内外学者已经对鹿茸软骨组织的血管化进行了初步研究,并取得了一定的研究成果。通过探讨鹿茸软骨组织中血管的分布,鹿茸中血管的发生过程与机制,以及影响鹿茸血管生成的细胞因子,分析鹿茸模型对于骨组织工程的独特优势,对利用鹿茸软骨组织血管化机制在临床上进行工程软骨血管化提供参考。
简介:摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组40只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1),连续3d,干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体,于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变;检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01);与模型组相比,干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化,机制可能与其促进NF-κB活化,改变炎性因子水平有关。