简介：目的探讨慢性乙型肝炎（chronichepatitisB,CHB）合并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）患者临床特点及脂肪肝对CHB的影响。方法收集118例经肝穿刺活检诊断的患者,其中脂肪肝患者37例,CHB合并脂肪肝患者41例,CHB患者40例,对三组临床资料包括性别、年龄、血清学、病毒学指标及肝组织学变化进行对比分析。结果三组患者Alb、ALT、AST、血糖之间无显著性差异（P〉0.05）,而非酒精性脂肪肝组GGT和CHOL水平明显高于其他两组（P〈0.01）,慢性乙型肝炎合并脂肪肝组TG水平高于非酒精性脂肪肝和慢性乙型肝炎组患者,差异显著（P〈0.01）;慢性乙型肝炎患者肝组织中重度炎症的比例（72.5%）显著重于慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者（63.4%）和非酒精性脂肪肝患者（24.3%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;与非酒精性脂肪肝组（8.1%）和慢性乙型肝炎组（27.5%）相比,乙型肝炎合并脂肪肝组肝组织中重度肝纤维化比例更高（39%）,且有显著性差异（P〈0.01）。结论脂肪肝能加重慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化和肝损伤程度。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。