简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：随着近些年临床上对失眠的不断研究，失眠的机制越来越受到人们重视，探讨失眠的机制，是治疗失眠的根本突破点。本篇综述将对失眠的机制及诊断做出简单的总结。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：关于脊髓空洞症（SM）的探讨可追溯到300年以前，300年的时间里产生各种学说解释其发病机制。20世纪以来，对脊髓空洞症的认识逐渐转向对脑脊液动力学的研究，认为脊髓空洞的形成主要是由于脑脊液紊乱所致，并催生了多种学说。这些学说在一定程度上有其可行性，但仍不能满意解释诸多存疑。目前新的理论认为，脊髓空洞形成的力量来自于脊髓组织的搏动压。

简介：脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用.

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：神经系统损伤与再生修复的研究是当今神经科学领域的热点。随着成体神经干细胞的发现、材料技术和细胞培养技术的发展，组织工程学方法为神经损伤的治疗带来了希望。组织工程的核心是建立种子细胞和支架材料的三维空间复合体。种子细胞的培养是组织工程的基本要素，细胞主要来源于自体、同种异体、异种组织细胞等。本文就近年来神经组织工程种子细胞的研究进展进行综述。

简介：目的：介绍我院护理管理组织改革的实践过程和结果,为其他护理管理者提供参考。方法：回顾性分析我院在2012年9月至2013年12月借鉴台湾护理管理经验进行护理管理组织改革的过程,同时对改革后的护士满意度和离职率进行对比分析。结果：通过护理管理组织改革提高了护士满意度,降低了护士离职率,差异有统计学意义。结论：重组护理专业管理组织,发动临床一线护理人员参与护理管理和理顺护理行政管理组织与专业管理组织的关系,提高了我院护理管理效率,增加了临床护理人员的积极性和对医院的认同感、归属感,提高了临床护理质量。

简介：失眠在老年人群的发病率要远远高于年轻人并常被人们忽视,加强老年失眠症的研究具有迫切性和重要性。中医药对于防治老年失眠具有独特的优势,文章根据老年人的生理状况特点,认为元气亏虚是老年失眠的致病基础、情志内伤是老年失眠的诱发因素、痰瘀胶结为老年失眠的病理特点,提出培元、舒郁、化痰是治疗老年失眠的重要法则。

简介：广义的额颞叶痴呆（FTD）亦被称为额颞叶退行性变（FTLD），是一组以行为和人格改变、失语为特征性表现的疾病。根据美国的流行病学调查和病理学分类，额颞叶痴呆是仅次于阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）的第3种痴呆类型。发病年龄为45—70岁，绝大部分患者在65岁之前发病；病程2～20年，平均约8年。1892年，德国医师ArnoldPick最先报告一例额颞叶痴呆患者。

简介：随着我国护理事业的持续发展，在建立起各种工作机制的同时，还应有相应的激励机制来保证临床护理工作的落实和推动。建立完善的激励机制，才能使优质护理稳步发展，保持长久的活力。激励机制建立的目的是通过激发人的动机，诱导人的行为，发挥人的内在潜力，

简介：中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制。研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征。本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路。

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：疑病症是一种并不少见的精神心理疾病。医学生更容易产生疑病倾向和疑病症。疑病症在临床表现为疑病心理、疼痛感觉和躯体症状等。引起疑病症产生的原因有：暗示聊想、学习程度、心理挫折、身体状况和人格特征等。疑病症从本质上讲是一种自我心理防卫机制。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：首届全国中医药应急工作会议日前在四川省成都市召开。卫生部副部长、国家中医药管理局局长王国强在会上指出，应进一步建立、完善中医药应急工作机制，健全工作体系，推动中医药应急工作能力的全面提高。

简介：睡眠梭是非快速动眼睡眠显著特征性脑电形式之一,但其特征亦复杂多变,在不多年龄、不同疾病中有不同表现。其产生与丘脑核团关系密切,但丘脑外核团也参与调控。睡眠梭在睡眠稳定、学习记忆、脑发育等诸多方面有着重要作用。本文对睡眠梭重要特征、产生机制及重要功能在近年的研究进展作综述。

简介：目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分≥3比例较其他组增高（P〈0.05）。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组（P〈0.05）。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。