简介:目的测试正常人各年龄段之姿势图,并比较正常人与眩晕者姿势图的各参数。方法采用日本Anima公司G5500型静态平衡仪对164名正常人及167名眩晕病人进行重心动摇测试。受试者直立于平衡台上,足底中心与平台之基准点一致,睁闭眼各测60S,计算机绘制人体重心移动的图形,重心移动的外周面积、轨迹长度、XY轴偏离基准点的距离;重心摇动波谱的谱质量分析。结果(1)睁闭眼立于平台60S的各参数中,以重心移动的外周面积及轨迹长度的变量能最精确地代表平衡功能.20~49岁正常人较20岁以下、50岁以上者重心移动的外周面积小、轨迹短,有统计学差异;(2)正常人重心在矢状面(Y轴)位移,大于冠状面(X轴)位移,且有统计学差异;(3)重心动摇的频谱分析,正常人与病人谱质量集中于0.2~1.9Hz的中频段,约占54~62%;其次是0.02~0.19Hz的低频约占24~30%;2~10Hz的高频段只点12~16%;(4)正常人睁闭眼轨迹长度比值均在1.32以下,末梢与中枢眩晕病人之比值分别为1.49及1.5,与正常人有统计学差异,说明眩晕者维持平衡更多依赖于视觉代偿。结论姿势图测定是无创性、定量检查方法,可以判断前庭功能状态,是继眼震电图以后,了解前庭系统功能的另一途径。
简介:目的探讨巨大听神经瘤的显微外科切除技术和有关的局部解剖,以及术后处理措施.方法本组对32例病人进行了分析总结.采取乙状窦后入路暴露肿瘤,穿刺侧脑室后角充分引流脑室液,减低颅内压.在显微镜下保留外层蛛网膜,自上极囊内逐步切除肿瘤,最后分离内听道部分,术中记载重要结构的分布.结果肿瘤全切除27例(85%),次全切除5例(15%),无死亡.面神经保留27例(85%).受压面神经术中观察:位于肿瘤前上壁30例,上极2例,无后壁者.肿瘤由小脑前上动脉供血(AICA)17例,双重供血7例.结论采取显微外科技术,掌握听神经瘤的局部解剖关系,加强手术后的观察处理是提高听神经瘤疗效,减少损伤的关键.
简介:目的探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系.方法采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析.结果3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常.结论VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础.
简介:目的:分析大前庭水管综合征(largevestibularaqueductsyndrome,LVAS)患者家系的SLC26A4基因突变方式并确定其是否致病。方法采集3个特殊LVAS家系的血样,测序分析SLC26A4基因型。采用在线软件SIFT、Polyphen-2预测这3个家系中所携带的罕见突变方式的致病性,利用排除法证明c.2343+69C>A的非致病性。结果共检出5种突变方式,其中4种为致病性基因突变。先证者基因型为IVS7-2A>G/c.1594A>C,IVS7-2A>G/c.1327G>C,IVS7-2A>G/c.1667A>G,均为LVAS。基因型为c.1594A>C/2343+69C>A,c.1327G>C/c.2343+69C>A,c.1667A>G/c.2343+69C>A的受检者听力正常。结论SLC26A4基因c.2343+69C>A突变方式是非致病的基因多态;3个家系先证者的父母再次妊娠出现聋儿的风险为25%。
简介:目的探讨白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)对分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)大鼠中耳微环境中核转录因子nucleartranscriptionfactorskappaB,NF-κB)及T辅助细胞(Thelpercell,Thelpercell)Th2-11hl细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠,随机分为OME模型组(A组)、IL-18干预组(B组)和正常对照组(c组)每组各6只(12耳)。A组和B组以卵清蛋白(ovalbumin,ovA)腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型,c组耳内激发以磷酸盐缓冲液(phosphateBufferedSaline,PBS)替代OVA。IL-18干预组大鼠,于OVA全身致敏及耳内激发的同时,在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0.2ml腹腔注射,对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0.2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化,免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF—KBp65的表达。结果B组中耳Thl型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高(P〈0.05),Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高(P,0.05),A组和B组IL一4含量均明显高于c组(P〈0.05);Th2fFhl比值A与B组比较差异无统计学意义(P,0.05),但A组比值明显高于C组(Pc0.05);NF-κBp65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异(Pc0.05),B组NF-κBp65阳性细胞比率明显多于A组(Pc0.05),而A组明显多于C组(P〈0.05)。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强,Th细胞过度活化,细胞因子过度分泌,其中IFN-γ合成显著增高,而IL-4合成也出现一定程度的增高,虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2/Thl免疫偏移,但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应:一方面,刺激Thl细胞�