简介：近年来随着经皮冠状动脉介人治疗（PCI）技术的快速发展，使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中遭遇冷落。然而，溶栓治疗具有快速、简便、经济和易操作等突出优点，是急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）再灌注治疗的重要手段。2011年9月7日，由中国老年学会心脑血管病专业委员会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国医师协会心血管内科医师分会联合举办的“瑞替普酶在STEMI治疗的专家共识”（简称共识）新闻发布会在北京港澳中心成功召开。

简介：卒中患者溶栓安全实施监测研究（SafeImplementationofTnrombolysisinStroke—MonitoringStudy，SITS-MOST）旨在评价急性缺血性卒中发病后最初3h内静脉阿替普酶治疗的安全性和有效性。根据欧盟的要求，SITS-MOST需要通过与随机对照试验结果相比较以评价阿替普酶在临床实践中的安全性。

简介：目的评价瑞美隆与阿米替林治疗抑郁症的临床效果及副作用。方法用瑞美隆与阿米替林进行对照研究观察40例抑郁症患者。结果两药均有明显抗抑郁，抗焦虑效果。结论两药对抑郁症效果明显，瑞美隆副反应明显低于阿米替林。

简介：3个月内颅内/脊髓手术史近期（3个月内）颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation,ASA）指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节,累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）水平的影响。，方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组，治疗组16例，对照组15例，治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液，连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平，以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）及Barthel指数（Barthelindex，BI）的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比，NIHSS分值下降，引分值增加，差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低，引评分较高（P〈0．01）。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降（P匀〈0．01），治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低（P〈0．01）。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复，降低血清MMP--9水平。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的通过阿米替林联合丁螺环酮治疗抑郁症,了解丁螺环酮对抑郁症的增效作用.方法选择住院病人40例,每组20例.双盲时照治疗6周,治疗前、治疗2周、4周、6周分别评定HAMD、HAMA和TESS.结果40例HAMD、HAMA疗前和疗后相比均有改变,联合组药量小,副作用轻,起效快.结论丁螺环酮确实有抗抑郁增效作用.

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：目的系统评价尤瑞克林（UrinaryKallid）治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法计算机检索中国生物医学文献数据库（ChinaBiologyMedicinedisc，CBMdisc，1978--2010年）、中国学术期刊全文数据库（ChinaAcademicJournal，CAJ，1979--2010年）、中文科技期刊全文数据库（VIP，I989--2010年）、万方数据库（1978--2010年）等，手工检索尹华神经科杂志、临床神经病学杂志、中讽与神经疾病杂志、尹国4觫秽经稃学等相关杂志，收集国内关于尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机或半随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法，由两名研究者独立进行质量评价和资料提取，采用＆evMan5．O软件进行Meta分析。结果共纳入57篇已发表文献，包括5273例急性脑梗死患者。Meta分析结果显示：①尤瑞克林组病情恶化率低于对照纽[相对危险度（relativerisk，RR）=0．38，95％可信区间（confidenceinterval，GI）为0．27～0．52，P〈0．01]；②尤瑞克林组死亡率与对照组差异无统计学意义田尼=O．47，95％CI为（0．15～1．73），P=0．26】；⑥采用Bathel指数（BarthelIndex，BI）量表评定日常生活活动能力，尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[加权均数差（weightedmeandifference，WMD）=7．97，g5％CI（3．34～12．6），P-0．0007】；④采用美国国立卫生研究院卒中量表（TheNationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评价神经功能缺损情况，尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[WMD=-2．37，95％C／（-2．95--1．79），P〈0．01]。⑤尤瑞克林组不良反应发生率较对照组高，但程度轻微，不影响治疗。结论尤瑞克林可降低急性脑梗死患者病情恶化率，改善患者第14天BJ及NIHss评分情况；尤瑞克林对死亡率的影响与对照组差异无统计学意义；其不良反应发生率较对照组高，但不影响治疗。

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例，随机分为实验组（n=53）和对照组（n=25）。实验组给予尤瑞克林0．15PANU，1次／d，对照组给予丹红20ml，1次／d，两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分，监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂，详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善，（实验组7d：P〈0．05，14d：P〈0．01；对照组14d：P〈0．05；ADL），实验组改善程度优于对照组（全部P〈0．05）。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

简介：目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19～67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1～5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1～5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P＜0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.

简介：目的探讨尤瑞克林治疗进展性脑梗死的效果。方法选择54例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各27例,利用神经功能缺损程度评分标准评估疗效,比较两组的临床疗效。结果治疗组总有效率为96.2%,对照组为70.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尤瑞克林能有效地改善进展性脑梗死的神经功能缺损。

简介：目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组（n=30）和对照组（n=30），治疗组给予尤瑞克林及常规治疗，对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表（Bartheb指数）评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS评分均下降（治疗组：8．57±2．25vs15．32±2．16，P=0．003；对照组：g．23±0．g6vs14．76±1．95，P=0．012），治疗组优于对照组（P=0．023）。与治疗前相比，治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义；随访90d时两组Barthel指数均明显下降（治疗组：83．05±2．11vs47．75±1．52，P=0．004；对照组：72．15±2．22vs50．25±0．23，P=0．022），且治疗组优于对照组（P=0．034）。两组均无明显不良反应。结论尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损，改善远期预后，安全性良好。