简介：高血压是多重机制的疾病，Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为：抗“R”药（anti—Rdrugs），阻滞肾素血管紧张素系统的药物，包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物（anti-Vdrugs）促尿钠排泄减少体钠含量，减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等，用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：目的探讨肺原性心脏病（肺心病）充血性心力衰竭患者凝血纤溶指标的变化及意义。方法测定肺心病充血性心力衰竭患者组织型纤溶酶原激活物（吼）活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）活性和D-二聚体（加）含量。结果肺心病心力衰竭组血浆tPA活性较健康对照组降低，而PM-1活性、DD含量明显升高。不同心功能等级的肺心病心力衰竭患者血浆PAI-1活性、DD含量随着心功能程度的加重而明显升高。结论肺心病充血性心力衰竭患者存在凝血纤溶活性异常，且与心功能程度有关。

简介：目的探讨早期应用强心甙与血管活性药物对重症肺炎并心衰预后情况的影响。方法选取2011年11月至2014年11月我院收治的重症肺炎并心衰患儿50例，采用随机分组方法分为两个小组，对照组患儿25例，主要进行传统药物治疗，观察组患儿25例，主要在早期进行强心甙与血管活性药物治疗。对比两组患儿后期治疗结果。结果经过观察分析，在患儿治疗有效率上，观察组明显高于对照组，在患儿后期症状改善情况上，观察组明显优于对照组，在患儿住院时间上，观察组明显短于对照组。结论在重症肺炎并心衰患儿临床治疗当中，早期应用强心甙与血管活性药物治疗效果较好，不仅可以有效改善患儿临床症状，且可以明显改善患儿预后情况，效果显著。

简介：目的探讨冠心病患者心脏自主神经活性变化特点及其与冠脉病变严重程度的关系。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者48例，其中单支冠脉病变28例，多支冠脉病变20例；再选择经冠状动脉造影证实无冠心病者38例为对照组。所有人选者于术前进行24h动态心电图检测，然后通过人机对话进行心率变异性分析，自动计算出心率变异时域指标SDNN、SDANN、rMSSD和PNN50。结果冠心病患者各项时域指标平均值为SDNN（70．7±23．5）ms，SDNN（51．6±22．8）ms，rMSSD（30．4±16．9）ms，PNN50（7．0±5．2）ms，较对照组明显下降（P〈O．01），多支冠脉病变者进一步降低。结论冠脉病变程度越重自主神经功能受损越明显，因此心率变异性检测对冠心病及其严重程度有一定的预测价值。

简介：目的探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系.方法分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定.结果在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(029±017)mg/L、(228±131)mg/L和(497±233)mg/L,各组之间差异有显著性(P＜001);FⅦc分别为(7773±1229)%、(9028±1614)%和(12466±2653)%,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P＞005),其余各组之间差异有显著性(P＜0001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程.

简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：目的观察老年高血压患者急性心肌梗死或脑梗死1年后抗高血压因子(AHF)活性的变化.方法从正常血压老年人和老年高血压心肌梗死或脑梗死后患者的红细胞中提取出AHF,以肾性高血压大鼠为模型行急性降压实验.结果正常血压老年人或有高血压的老年患者红细胞中均含有AHF;正常血压老年人及心肌梗死或脑梗死后未服降压药血压仍正常的老年原发性高血压患者AHF的综合活性指标(对收缩压、舒张压、心率降低百分数的总和)分别为107.7、104.9和99.0,三者差异无显著性意义(P＞0.05),且均显著高于心肌梗死后(57.2)或脑梗死后血压仍高者(54.8)的AHF活性(P＜0.05);血压水平与其AHF的活性呈明显的负相关(r为负值,|r|＞0.63,P＜0.01),结论老年高血压患者心肌梗死或脑梗死后血压的变化与其红细胞AHF活性的变化有关.

简介：目的探讨急性冠状动脉综合征（acuteeomnarysyndrome，ACS）患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclearfaetor-kappaB，NF-κB）活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病（Sc皿）患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组（P〈0．01），而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较，差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子．出活性明显升高，NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志．并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：目的：探讨丹参粉针剂对原发性高血压病（EH）患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法：测定80例EH患者血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、组织型纤维酶原激活物（t-PA）,t-PA抑制剂（PAI）及一氧化氮（NO）,随机分为常规治疗对照组（40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗）;观察组（40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d）,治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果：治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异（P〉0.05）。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异（P〉0.05）。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[（5.66±1.30）μmol/L∶（3.86±0.88）μmol/L]、PAI[（5.67±2.15）AU/ml∶（2.65±1.10）AU/ml]水平明显下降（P〈0.01）,且明显低于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）,而SOD[（87.4±21.6）U/L∶（138.2±18.9）U/L],t-PA[（0.67±0.3）IU/ml∶（1.23±0.46）IU/ml],NO[（7.58±2.66）μmol/L∶（12.86±3.61）μmol/L]水平则明显升高（P〈0.01）,且明显高于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）。结论：丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。