简介：摘要视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是以视神经和脊髓受累为主要表现的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病，以视神经炎、急性脊髓炎、极后区综合征等为主要临床特征。其中水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性患者占多数，且较AQP4抗体阴性患者临床症状更重、复发更频繁、致残率更高，但其发病机制尚不明确。文中对AQP4-IgG阳性NMOSD发病机制的研究进展进行综述。

简介：摘要微血管密度是衡量血管生成的定量指标，与妇科肿瘤的预后有关，是判定预后的可靠独立指标。水通道蛋白1在多种肿瘤血管内皮细胞的高表达，提示可能参与了肿瘤血管的生成过程。大量研究结果证实水通道蛋白与微血管密度密切相关，与妇科肿瘤的发展关系密切。

简介：摘要目的观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)基因及蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法将60只大鼠按体重随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组大鼠采用番泻叶灌胃法复制腹泻模型。车前子低、中、高剂量组灌胃0.95、1.90、3.80 g/kg车前子配方颗粒溶液，氢氯噻嗪组大鼠灌胃氢氯噻嗪混悬液9 mg/kg，按1 ml/100 g大鼠体重灌胃，连续灌胃14 d。实验结束后，记录各组大鼠粪便性状和大便次数，计算稀便率、平均稀便级和腹泻指数；采集小肠组织，采用HE染色法观察小肠组织病理形态学改变，采用PCR法和Western blot法检测小肠组织中AQP4基因和蛋白表达。结果与模型组比较，车前子低、中、高剂量组大鼠稀便率[(50.89±6.17)%、(41.14±4.48)%、(36.37±4.81)%比(67.45±7.35)%]、平均稀便级[(2.16±0.34)级、(1.73±0.28)级、(1.52±0.25)级比(2.63±0.29)级]、腹泻指数[(1.10±0.19)、(0.71±0.11)、(0.57±0.12)比(1.77±0.24)]降低(P<0.01)；小肠黏膜损伤程度、充血和中性粒细胞浸润现象均减轻；小肠组织AQP4 mRNA[(0.48±0.10)、0.69±0.12)、(0.97±0.15)比(0.21±0.03)]、AQP4蛋白[(0.59±0.08)、(0.64±0.09)、(0.78±0.11)比(0.32±0.05)]表达升高(P<0.01)。结论车前子可上调AQP4 mRNA和蛋白表达水平、增加小肠对水的吸收、调节水液代谢，从而发挥止泻作用。

简介：摘要目的探讨水通道蛋白8(AQP8)在人脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系。方法选取河南省人民医院2017年7月至2019年7月35例人脑胶质瘤组织，通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测AQP8的表达，再通过短发卡RNA(shRNA)技术下调AQP8基因，通过细胞增殖测定和Transwell侵袭/转移实验研究其对人脑胶质瘤U373和T98G细胞增殖和侵袭/迁移的影响。采用t检验或方差分析进行组间差异比较。结果AQP8的表达水平在胶质瘤中高于正常脑组织(1.52±0.36，t＝7.969，P<0.01)，差异有统计学意义；下调AQP8后，在U373和T98G细胞的72 h相对增殖率显著低于对照组(0.68±0.27，0.64±0.30，t＝11.043、1.110，P<0.01)，差异有统计学意义，同时在这两种细胞中细胞周期蛋白CCNB1(0.88±0.17，0.64±0.15，t＝6.263，P<0.01)，CCNB2(0.18±0.05，0.11±0.06，t＝5.302，P<0.01)，CDK1(0.68±0.14，0.41±0.12，t＝8.663，P<0.01)，KIF4A(0.47±0.19，0.19±0.06，t＝8.314，P<0.01)和FEN1(0.31±0.06，0.26±0.05，t＝3.787，P<0.01)的表达也明显降低，差异有统计学意义。此外，干预组U373和T98G细胞的侵袭/迁移能力显著下降。结论下调AQP8可抑制胶质瘤细胞的增殖并降低其侵袭和迁移能力。

简介：摘要阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要表现的神经退行性疾病，严重危害人类健康，同时给社会与家庭造成沉重的负担。水通道蛋白4(AQP4)是哺乳动物脑中重要的水通道蛋白类型，越来越多的研究发现其在AD的发生与发展中发挥着重要作用。本文通过对AQP4的结构、分布及功能进行概述，并系统阐述其参与AD发病的多种途径，以期为AD的治疗提供参考和借鉴。

简介：目的：探讨复方儿茶止泻霜对番泻叶致泻大鼠模型结肠组织水通道蛋白3（AQP-3）表达的影响.方法：将50只SD大鼠随机分为空白组、阴性对照组、阳性对照组、高剂量组和低剂量组5组,每组10只.模型建立成功后取大鼠结肠组织,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质Westernblot印迹法检测各组动物结肠AQP-3的表达水平.结果：RT-PCR和Westernblot结果显示一致,高剂量组、低剂量组结肠AQP-3mRNA和蛋白表达水平与阴性对照组、空白组比较均增多,高剂量组增加显著（F=48.687,P＜0.05）;高剂量组与阳性对照组相比较,其差异无统计学意义.结论：复方儿茶止泻霜对番泻叶致泻大鼠结肠AQP-3蛋白的表达有上调作用,且呈一定剂量的依赖性.

简介：摘要： 目的：探究血管内皮生长因子和水通道蛋白在肺水肿中的表达方式。方法：选取 76 只健康状态下的 SD 雄性大鼠作为观察对象，将大鼠编号并进行随机分组，最终确定为数量相同的两组：观察组（ n=38 ）和对照组（ n=38 ）。观察组制作肺水肿模型，而对照组不进行干预。对比两组大鼠的死亡率、肺部含水率、血清和肺部中的 VEGF 水平以及 AQP-1 水平。结果：观察组大鼠的死亡率和肺部含水率均明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；制作模型 24h 后，观察组大鼠的血清 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；观察组大鼠两种因子在肺部中的表达明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）。结论：肺水肿大鼠血清和肺组织中的 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显有所升高，表达也相对较多。

简介：摘要：目的：探讨和分析水通道蛋白 1、 5在 LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达。方法：以随机的方式将 48只 Wistar大鼠分成各 24只的急性肺损伤组和对照组；以脂多糖为急性肺损伤组大鼠实施尾静脉注射；于之后的 2、 6、 12、 24h分别获取标本展开研究。结果： ALI组大鼠的 W/D比、 BALF蛋白含量、肺通透指数 2h、 6h、 12h、 24h均显著高于对照组大鼠，且在 12h时，均位于最大值；相对于对照组大鼠来说， ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5蛋白表达量经历了一个下降的过程，下降到 24h时，逐渐开始回升； ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5mRNA在 2h、 6h、 12h、 24h均显著更低， P<0.05；其中， AQPlmRNA 2h时为最低点， 24h时有明显恢复； AQP5mRNA 6h时为最低点， 24h时有明显恢复。结论：脂多糖诱导大鼠急性肺损伤，其肺水肿的形成可能与水通道蛋白 1、 5的表达下调有关。

简介：摘要目的探讨脑积水后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对水通道蛋白4(AQP4)的调控作用及其在脑积水防治中的意义。方法50只SD大鼠按照随机数字表法分为3组：假手术组10只，脑积水组20只，脑积水+抑制剂组(后文简称为SB组)20只。SB组及脑积水组大鼠均采用侧脑室注射高岭土方法构建脑积水模型，假手术组大鼠侧脑室注射等量生理盐水；SB组大鼠进一步于造模后第8天予腹腔注射p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg)，连续注射7 d；脑积水组同期注射等量DMSO稀释液，假手术组大鼠不做处理。通过MRI观察3组大鼠脑积水严重程度；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测3组大鼠脑脊液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3组大鼠脑组织AQP4 mRNA和TNF-α mRNA表达水平；采用Western blotting实验及免疫组织化学染色检测3组大鼠室周区域脑组织AQP4及磷酸化p38 MAPK表达水平。结果造模后脑积水组和SB组大鼠均出现脑积水。与假手术组相比，脑积水组大鼠、SB组大鼠侧脑室体积增大，室周水肿加重，EVAN’s指数升高，脑组织含水量增多，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后2周假手术组、脑积水组、SB组大鼠脑脊液中TNF-α表达量分别为(20.49±0.96)、(42.04±3.17)、(28.00±3.71) pg/mL，差异有统计学意义(F=186.000，P<0.001)；其中SB组大鼠TNF-α表达量明显高于假手术组，低于脑积水组，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后2周3组大鼠脑组织TNF-α mRNA、AQP4 mRNA表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)；其中脑积水组TNF-α mRNA、AQP4 mRNA表达水平均较假手术组和SB组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示脑积水组AQP4 mRNA与TNF-α mRNA表达水平呈正线性相关关系(r=0.511，P=0.026)。造模后2周3组大鼠室周脑组织AQP4蛋白及磷酸化p38 MAPK蛋白表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)，其中脑积水组AQP4蛋白及磷酸化p38 MAPK蛋白表达水平较假手术组和SB组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。脑积水组大鼠及SB组大鼠AQP4蛋白与磷酸化p38 MAPK蛋白表达均呈正线性相关关系(r=0.560，P=0.013；r=0.463，P=0.030)。免疫组化染色结果显示，3组大鼠胶质细胞中AQP4表达丰富；p38 MAPK分布均匀，无极性分布特点；脑积水组大鼠磷酸化p38 MAPK水平较假手术组大鼠显著增高，SB组大鼠恢复至假手术组水平。结论p38 MAPK通路参与对AQP4表达的正向调控，此机制可被SB203580抑制。

简介：摘要目的观察青藤碱对急性脑外伤模型大鼠脑水肿及水通道蛋白4(aquaporins 4, AQP-4)与AQP-5表达的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用Feeney自由落体法制作急性脑外伤模型。青藤碱低、高剂量组腹腔注射青藤碱30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续注射7 d。采用HE染色、电镜观察各组大鼠脑组织病理学改变，采用Western blot及RT-PCR检测脑组织AQP-4、AQP-5蛋白及基因表达。结果HE染色结果显示，模型组大鼠神经细胞排列松散，层次紊乱，部分细胞变性。青藤碱低、高剂量组脑组织神经细胞水肿、坏死程度较模型组减轻。与模型组比较，青藤碱低、高剂量组大鼠脑组织AQP-4[(0.74±0.13)、(0.49±0.11)比(1.30±0.21)]、AQP-5[(0.98±0.07)、(0.45±0.10)比(1.47±0.18)]蛋白表达降低(P<0.05)，AQP-4 mRNA[(1.48±0.18)、(1.26±0.12)比(2.04±0.14)]、AQP-5 mRNA[(1.31±0.17)、(1.20±0.11)比(1.87±0.15)]表达降低(P<0.05)。结论青藤碱可降低急性脑外伤模型大鼠脑组织AQP-4、AQP-5基因及蛋白表达，减轻脑组织损伤。

简介：利用巢式PCR技术，分离获得CaTIP1-1基因上游1749bp的片段。利用PlantCARE软件预测发现该序列含有启动子典型的基本元件TATA-box、CAAT-box及非生物胁迫相关的元件和光应答元件。以PBI121载体为基础，构建CaTIP1-1启动子驱动下绿色荧光蛋白GFP报告基因植物表达载体。利用叶盘法转化烟草获得转基因植株，通过荧光显微镜能够检测到T1代烟草悬浮细胞系能够稳定表达荧光。结果表明该启动子具有驱动绿色荧光蛋白表达的活性。

简介：摘要患儿女，11岁，因“右眼视物不清10 d”于2020年3月就诊于广州市妇女儿童医疗中心，入院时右眼无光感，血清水通道蛋白4抗体阳性，首次磁共振成像（MRI）见颅内多发病灶、右侧视神经增粗、胸5~6脊髓病变，诊断视神经脊髓炎谱系病，静脉输注大剂量甲泼尼龙冲击及人免疫球蛋白治疗后视力无改善，且出现左眼视物不清。给予免疫吸附后双眼视力改善，复查MRI病灶吸收好转，免疫吸附过程中无严重并发症。免疫吸附治疗儿童视神经脊髓炎谱系病安全有效。

简介：目的观察羊体外循环模型中肺损伤的存在，探讨体外循环下肺损伤与水通道蛋白1（AQP-1）基因表达之间的关系。方法健康成年羊16只，雌雄不拘，体质量15-30kg，羊龄8个月。分为脂多糖组和对照组，每组8只。通过建立浅低温体外循环模型，停跳90min，复跳6h，分别比较其血流动力学的指标变化及普通病理组织和超微病理组织的各自特点，测定AQP-1mRNA表达。结果利用体外循环前指标作为自身对照，进行单因素方差分析和Q检验。体外循环缺血再灌注之后，血流动力学较平稳[中心静脉压在体外循环前、心脏复跳前、再灌注至平稳时分别为（5.86±1.12）kPa、（6.52±1.33）kPa、（6.36±1.04）kPa]，肺干质量/肺湿质量比值（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为0.232±0.025、0.224±0.021、0.187±0.022、0.153±0.018、0.134±0.023）与体外循环时间呈反相关（P〈0.001），血浆总渗透压与体外循环时间呈正相关（P〈0.01）。病理组织证实，复跳之后3-6h可以见到明显的肺间质水肿及血管内皮细胞损伤。肺内AQP-1mRNA表达与体外循环时间呈反相关（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为100.0、98.1±24.4、80.2±20.3、78.1±17.7、55.3±16.4），在复跳后3h与6h分别降至术前水平的77.8%和54.6%（P〈0.01）。结论体外循环造成的肺损伤在心脏复跳后3-6h内表现严重，同时AQP-1的表达下降，存在肺血管内皮损伤。

简介：摘要本实验通过设计AQP-1启动子引物，提取乳腺癌细胞的基因组，利用PCR技术扩增出AQP-1基因的启动子序列，通过酶切、连接到荧光素酶报告基因载体--pGL-3basic上，通过荧光素酶活性检测（Luciferase活性分析）分析AQP-1启动子的活性。

简介：摘要目的探索大鼠嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）移植联合督脉电针对大鼠脊髓损伤（spinalcordinjurySCI）后水通道蛋白-4（AQP-4）和后肢功能的影响。方法取Wistar大鼠150只，随机分为正常组(50只)、OECs移植组(50只)、OECs移植联合督脉电针组(50只)，OECs移植联合督脉电针组和OECs移植组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型，造模成功后，OECs移植组和OECs移植联合督脉电针在损伤处移植嗅鞘细胞。于术后1、3、7、14、21、28天进行BBB(Basso-Beattle-Bresnahan)运动功能评分，应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达，并用图像分析仪进行定量分析。结果术后3～28天，OECs移植联合督脉电针组的BBB评分较OECs移植组明显提高,术后第1天，联合组和OECs移植组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加；第3天时均达到高峰，但联合组低于OECs移植组(P<0.05)。第7、14、21、28天，与OECs移植组比较，联合组AQP-4表达也较低(P<0.01)。结论OECs移植联合督脉电针使脊髓损伤后AQP-4表达减少，这可能更有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性损伤，保存了残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生，改善其肢体运动功能。

简介：摘要目的观察水通道蛋白4 （AQP4）抗体阳性儿童视神经炎（AQP4-PON）的临床、影像学特征和预后。方法回顾性病例系列研究。2015年1月至2018年12月于解放军总医院第一医学中心眼科确诊的AQP4-PON患儿14例23只眼纳入研究。所有患儿均行BCVA、眼底彩色照相、眼眶MRI检查；行OCT检查10例15只眼，测量患眼视盘周围神经纤维层（pRNFL）、黄斑区节细胞层+内丛状层（mGCIPL）厚度。采用基于细胞的间接荧光免疫法检测血清AQP4抗体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体。随访时间28~ 59个月。分析患儿临床特征、神经影像学特征及预后情况。结果14例患儿中，男性2例（14.3%），女性12例（85.7%）。平均发病年龄（13.3±3.0）岁。首次发病时，单眼10例，双眼4例。表现为视神经炎11例（78.6%），极后区综合征2例（14.3%），脊髓炎1例（7.1%）。伴眼痛10例（71.4%），同时合并自身抗体阳性5例（35.7%）。首次发病时间<2周时，眼底检查可见视盘水肿7只眼（38.9%）。发病时间3个月时，行OCT检查的15只眼，平均pRNFL、mGCIPL厚度分别为（62.33±11.07）、（54.17±5.42）μm。眼眶MRI检查结果显示，视神经呈长T2信号14例（100.0%），伴有T1强化病灶11例（78.6%）。首次发病时间<2周时，BCVA≤0.1者16只眼（88.9%），经糖皮质激素治疗后BCVA≤0.1者7只眼（38.9%），≥0.5者9只眼（50.0%）。随访过程中出现复发11例，加用免疫抑制剂治疗。末次随访时，14例中，累及双眼9例（64.3%，9/14），进展为视神经脊髓炎5例（35.7%，5/14）；23只眼中，BCVA≥0.5者8只眼（34.8%，8/23）。结论AQP4-PON以女性患儿多见；视功能受损严重，易复发；部分患儿可进展为视神经脊髓炎。

简介：目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）和AQP-3与结直肠癌发生发展的关系.方法应用免疫组织化学染色SP法检测25例结直肠腺瘤、50例结直肠癌及相应癌旁组织中AQP-1和AQP-3的表达.结果结直肠癌组织中AQP-1的阳性表达率为64%（32/50）,明显高于癌旁组织（38%,19/50）和腺瘤组织（32%,8/25）,差异有统计学意义（P＜0.01）;AQP-1表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0.05）.AQP-3在结直肠癌、腺瘤及癌旁组织中的阳性表达率分别为52%（26/50）、44%（11/25）和56%（28/50）,差异无统计学意义（P＞0.05）;AQP-3表达与患者年龄、肿瘤大小及浸润深度有关（P＜0.05）.结直肠癌中AQP-1与AQP-3表达无显著相关性（P＞0.05）.结论结直肠癌中高表达AQP-1,但AQP-3表达却未见增高;AQP-1和AQP-3表达无相关性.

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：摘要以急性缺血性脑卒中为主要类型的脑卒中已成为全球第二大致死、致残疾病，早期及时的诊断与治疗对患者的预后至关重要。近年来，随着对水通道蛋白的研究逐渐深入，研究人员发现水通道蛋白4与缺血性脑卒中密切相关，并且提出以水通道蛋白理论为基础的磁共振成像检查技术用于缺血性脑卒中检查。笔者对水通道蛋白4与缺血性脑卒中的关系以及水通道蛋白成像在缺血性脑卒中的技术进展进行综述。

简介：摘要目的探讨miR-320a调控水通道蛋白4(AQP4)对阿尔茨海默病细胞模型的影响。方法采用神经生长因子(NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)为神经元细胞，观察PC12组和神经元细胞组的细胞形态。采用β淀粉样蛋白(Aβ)处理诱导的神经元细胞，构建AD细胞模型。根据处理因素的不同将培养细胞分为对照组(不做特殊处理)、miR-320a模拟剂组(加入miR-320a模拟剂50 nmol/L)、miR-320a抑制剂组(加入miR-320a抑制剂50 nmol/L)、Aβ处理组(加入Aβ)、Aβ+miR-320a模拟剂组(加入Aβ+miR-320a模拟剂50 nmol/L)和Aβ+miR-320a抑制剂组(加入Aβ+miR-320a抑制剂50 nmol/L)。采用CCK8法检测细胞活力。利用RT-PCR检测目标基因AQP4、miR-320a、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的相对表达。采用免疫印迹法检测目标基因AQP4、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达。结果PC12经NGF诱导后，与PC12组比较，神经元细胞组泛素羧基末端水解酶-L1(Uch-L1)基因表达明显下调，神经丝蛋白(NFP)、微管结合蛋白2(MAP2)、AQP4基因表达明显上调，MAP2和AQP4蛋白相对表达明显增高。造模后，与对照组比较，Aβ处理组神经元细胞凋亡增加，细胞活力明显减低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax的mRNA及蛋白表达明显增加。与Aβ处理组比较，Aβ+miR-320a模拟剂组，细胞活力明显增加，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显增加、Bax的mRNA及蛋白表达明显降低。与Aβ+miR-320a模拟剂组比较，Aβ+miR-320a抑制剂组细胞活力明显降低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显降低，Bax的mRNA及蛋白表达明显升高。结论miR-320a可以上调AD细胞模型中AQP4的表达，减少细胞凋亡，增加细胞存活率。