简介：转录因子NF-κB（nuclearfactorκB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，广泛存在于真核细胞中，参与许多基因表达的调控，影响着细胞的生长，分化，凋亡，癌变和个体发育等多种生物学功能，在疾病发生发展过程中具有双重作用，目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

简介：摘要核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能，激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达，并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病，包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等，都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。

简介：

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：为了探明CBF转录因子在扁桃中的抗寒分子机理,以新疆栽培扁桃‘矮丰’叶片为材料,通过PCR技术从扁桃基因组DNA中获得CBF1转录因子,命名为AF-PdCBF1,GenBank登录号为KM245570。序列分析表明,该基因开放阅读框为729bp,编码242个氨基酸,推测蛋白质分子量为27.405kD,并且该蛋白没有信号肽。进化树分析表明,AF-PdCBF1与甜樱桃和中国梅的亲缘关系最近。将该基因片段连接到原核表达载体pET-32a（＋）中,构建融合表达质粒pET-PdCBF1,转化到E.coliRosetta（DE3）中进行表达。SDS-PAGE电泳检测结果表明,表达蛋白与预期大小一致,分子量大小约为47.8kD。对重组蛋白的诱导条件进行优化后结果表明,重组蛋白pET-PdCBF1在IPTG浓度为0.2mmol/L、诱导4h时,其表达量最佳。试验结果可为进一步纯化和鉴定目的蛋白及研究其功能奠定基础。

简介：摘要创面愈合是机体常见的病理生理过程之一。如何改善创面愈合条件，使创面快速愈合，一直是研究的热点。氧化应激是影响创面愈合的重要因素之一。核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）是一种经典的抗氧化应激因子，也是极具潜力的促创面愈合因子。Nrf2的激活可以调控下游的抗氧化应激元件，发挥抗细胞凋亡、维持细胞稳态的作用，从而改善创面的愈合环境，促进创面的修复。该文概述了Nrf2常见的激动剂及抑制剂，并综述了Nrf2促进糖尿病溃疡、辐射损伤、缺血再灌注损害等皮肤创面愈合的作用。

简介：摘要目的研究胆道闭锁肝纤维化过程中Shh信号通路核转录因子Gli1/Gli2在肝上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition，EMT)中的调控作用，为阐明胆道闭锁肝纤维化的机制提供依据。方法选择2018年1月至2018年12月经手术证实为胆道闭锁Ⅲ型患儿的肝活检组织标本10例作为胆道闭锁组，年龄在1~3月龄。以相同年龄段无肝胆系统畸形死亡新生儿尸检肝组织5例作为正常对照组。应用实时荧光定量聚合酶链(RT-qPCR)反应及蛋白质印迹法检测肝组织中Gli1/Gli2、EMT关键调控因子Snail/Slug及EMT特征性细胞因子的表达。另将2周龄BALB/c小鼠处死后分离肝内胆管上皮细胞mIBEC，按处理方式不同分为正常对照组、干扰对照组、过表达对照组、Gli1-shRNA组、Gli1过表达组、Gli2-shRNA组、Gli2过表达组。其中，正常对照组加入等体积培养基，干扰对照组加入空白慢病毒，过表达对照组加入空白腺病毒，Gli1-shRNA组应用Gli1-shRNA沉默Gli1，Gli2-shRNA组应用Gli2-shRNA沉默Gli2，Gli1过表达组应用Gli1腺病毒过表达Gli1，Gli2过表达组应用Gli2腺病毒过表达Gli2。应用RNA干扰技术研究Shh信号通路关键转录因子Gli1/Gli2表达对EMT过程的调控作用。采用单因素方差分析和LSD-t检验对数据进行统计学分析。结果RT-qPCR检测结果显示，胆道闭锁组患儿肝组织Gli2、Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为10.96±6.21、7.37±4.09、8.85±2.37和7.35±4.09，较对照组肝组织4.46±1.24、3.34±0.95、4.49±2.07和3.38±0.93均明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。胆道闭锁组患儿肝组织E-cadherin相对表达量为3.00±1.29，较对照组4.96±1.91明显降低，组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。应用RNA干扰技术沉默Gli2基因后，Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为2.23±0.67、3.11±1.07和2.74±0.61，较干扰对照组5.21±0.88、3.67±1.04和3.46±1.24明显降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为9.09±1.29，较干扰对照组4.36±0.85表达明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达Gli2基因后，Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为9.89±2.06、14.51±3.63、12.41±3.00，较过表达对照组4.32±0.78、4.58±0.95、4.09±1.03明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为2.30±0.39，较过表达对照组6.09±1.40表达降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。沉默及过表达Gli1基因未见明确EMT特征细胞因子表达变化趋势。免疫荧光检测显示沉默Gli2基因表达后mIBEC中绿色荧光(胆管上皮细胞标记物CK19)增强，过表达Gli2基因后橙色荧光(间质细胞标记物α-SMA)增强。结论Shh信号通路在胆道闭锁肝纤维化中具有的重要作用，信号通路关键转录因子Gli2可显著调控肝内胆管上皮细胞EMT过程。

简介：在恶性肿瘤中胃癌的发生率居高不下，是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一。目前胃癌的早期诊断率仍然不高，治疗效果也不理想。如何对胃癌进行“早期诊断、早期发现、早期治疗”是提高胃癌患者生存期的关键。

简介：无

简介：来自中科院上海生科院营养科学研究所，复旦大学医学院等处的研究人员发现了一种称为核转录因子（PAx2）的作用分子在结肠癌的发生发展过程中扮演了重要角色，指出这种转录因子能促进结肠癌细胞增殖和肿瘤生长，这对于解析结肠癌病理机制，以及这种转录因子的新功能具有重要意义，相关成果公布在JournalofBiologicalChemistry杂志上。

简介：橡胶树起源热带雨林,对低温敏感。在中国橡胶树（Heveabrasiliensis）种植受到严重的低温胁迫影响,而CBF/DREB1（C-repeatbindingfactor/dehydrationresponsiveelementbindingfactor1）是低温信号通路中重要的转录因子,但目前橡胶树中仅克隆到HbCBF1。本研究从橡胶树中克隆出两个新的CBF家族基因HbCBF2和HbCBF3。经测序,HbCBF2和HbCBF3分别编码了234个和242个氨基酸。氨基酸序列分析表明HbCBF2和HbCBF3均含有CBF家族特有两个短肽序列包括一个保守的DNA结合结构域和NLS簇。通过构建进化树发现HbCBF2、HbCBF3与HbCBF1以及拟南芥中的CBF序列同源性很高。将HbCBF2和HbCBF3构建到pGEX4T-1原核表达载体上,在Transetta（DE3）中进行表达。SDS-PAGE电泳检测它们蛋白质表达量为51.8kD和53kD,与预期一致。对蛋白的诱导条件进行优化,构建融合表达质粒pGEX4T-1-CBF2和pGEX4T-1-CBF3,在28℃、IPTG浓度为0.4mmol/L的情况下表达量最佳。实验为纯化蛋白和研究HbCBF2和HbCBF3在橡胶树中的功能提供理论帮助。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要转录调控是人类基因表达调控的重要环节，转录因子(transcription factor，TF)是转录调控重要的组成部分。近年来，随着芯片技术(ChIP-chip)和高通量测序技术(ChIP-seq)的开发以及生物信息学的快速发展，产生了大量相关数据，由此产生了许多转录因子数据库，这些数据库对基因转录调控及TF相关的分子生物学研究非常重要。本文针对目前较为著名的人类TF相关的数据库作一综述，为进一步探明转录因子调控的分子机制提供一定的帮助。

简介：C／EBPs增强子结合蛋白是核转录因子，其作用范围广泛，既参与正常的生理代谢过程，又与多种疾病的发生和发展相关，其作用方式多样，对转录有正、负调控作用。C／EBPβ是其第二位成员主要通过对靶细胞基因转录的调节，参与细胞的增殖与分化、肿瘤的发生与凋亡等重要生命活动；其功能受到蛋白酶降解、磷酸化、蛋白质相互作用等多种途径的调控。本文就C／EBPs的调控机理及其与肿瘤的关系综述如下。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）与孕妇血清、脐血和胎盘组织中核转录因子NF-κBp65的相关性。方法收集2011年11月至2013年3月天津市中心妇产科医院157名足月妊娠孕妇及正常未孕女性的临床资料,其中GDM孕妇38例（Ⅰ组）、正常孕妇56名（Ⅱ组）、正常未孕女性63名（Ⅲ组）。采用酶联免疫吸附测定3组研究对象血清、脐血中NF-κBp65的表达,采用免疫组化法检测孕妇胎盘组织中NF-κBp65的表达,并进行比较分析。结果Ⅰ组母体血清和脐血中NF-κBp65水平均高于Ⅱ组（均P〈0.05）;Ⅱ组、Ⅲ组母体血清中NF-κBp65水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Ⅰ组胎盘组织中的NF-κBp65表达阳性率100.0%（38/38）高于Ⅱ组的12.5%（7/56）（P〈0.05）。结论NFKBp65可能在GDM的病理生理过程中发挥了一定作用。

简介：摘要目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h，复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组，假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气，H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气，余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响；采用髓过氧化物酶(MPO)活性，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，F＝25.285，P<0.05]，减轻肺水肿[肺W/D：C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12)，F＝8.142，P<0.05]，改善肺损伤(HE染色)，降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07)，F＝62.515，P<0.05]，降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml，F＝69.229，P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml，F＝24.542，P<0.05]，抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片，F＝154.621，P<0.05]，及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分：C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36)，F＝93.938，P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度，其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。

简介：摘要：目的 研究野黄芩苷对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子NF-кB表达的影响，以探讨野黄芩苷的抗炎作用机理。方法 通过MTT法检测不同浓度野黄芩苷对RAW264.7细胞的毒性作用；利用LPS刺激RAW264.7细胞构建巨噬细胞炎症模型，采用荧光素酶报告基因检测野黄芩苷对核转录因子NF-кB的影响。结果 MTT比色法检测显示野黄芩苷在100μM浓度以下48h内对RAW264.7细胞没有毒性作用；荧光素酶检测试验显示野黄芩苷剂量依赖性抑制LPS诱导NF-кB报告基因的表达。结论 野黄芩苷可能通过抑制核转录因子NF-кB的活化发挥抗炎作用。