简介：摘要目的建立一种简易的大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合(VV ECMO)模型。方法选用16只健康SD雄性大鼠[(350±50) g]，按随机数字表法分为假手术组(6只)和VV ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉后，20G静脉留置针进行大鼠气管插管，连接小动物呼吸机，全程用2%七氟烷维持麻醉。24G静脉留置针置入大鼠右侧股动脉，连接生命体征监护仪进行监护。随后经大鼠右侧颈静脉顺势插入一种特制5.5 Fr的三腔管，远心端的20G管腔作为VV ECMO环路的静脉引流端，中间的22G管腔作为补液通道，近心端的22G管腔作为VV ECMO环路的灌注端。大鼠VV ECMO辅助时间为3 h，期间实时监测大鼠血压、心率，并在术前、术中1 h、术中2 h及术后检测血气。组间比较采用t检验。结果VV ECMO组中除1只因出血及静脉引流不畅，在麻醉状态下直接死亡，其余均在实验结束后在麻醉状态下进行处死。大鼠在转机60 min和120 min时动脉氧分压(PaO2)[(243.23±19.12)、(226.89±21.32) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]均高于转机前[(104.34±12.13) mmHg]，差异有统计学意义(t＝14.612、11.893，P<0.05)。动脉二氧化碳分压(PaCO2)[(34.43±4.21)、(35.22±2.31) mmHg]，血红蛋白(Hb)[(9.24±0.83)、(8.13±1.14) g/dL]，红细胞比容(Hct)[(30.62±0.81)%、(29.23±0.71)%]均低于转机前[(42.38±3.18) mmHg、(14.13±0.62) g/dL、(41.11±1.22)%]，差异有统计学意义(t＝3.893、4.834、12.317、11.642、18.577、21.445，P<0.05)。结论本研究建立的简易大鼠VV ECMO模型为相关疾病的研究提供良好的模型基础。

简介：每日分别用荨麻水煎液以12g/㎏（0.8g/ml,而荨麻12g/kg组为72.73%,荨麻组分别为（1.50±1.29）mg（P<

简介：摘要目的观察不同剂量曲匹地尔对大鼠自体移植静脉内膜增生的抑制作用，探讨其作用机制。方法以大鼠自体颈外静脉－颈动脉移植为研究模型，SD大鼠120只，根据静脉移植后给药情况随机分为三组A组为空白对照组，B组为曲匹地尔低剂量组，C组为曲匹地尔高剂量组。每组大鼠分别于术前、术后第1天测血清中TxB2及6-K-PGF1含量；并分别于术后2.4.6.8周取标本行病理组织学检查；应用免疫组化检测术后2.4.6.8周PDGF-A(血小板源性生长因子-A)表达情况。结果C组移植静脉内膜厚度、中膜厚度及管腔狭窄百分比均明显低于A组(P＜0.05)及B组(P＜0.05)。C组血清中TxB2含量明显低于A组(P＜0.05)及B组(P＜0.05)，而6-K-PGF1含量明显高于A组(P＜0.05)及B组(P＜0.05)，TxB2/6-K-PGF1比值明显低于A组(P＜0.05)及B组(P＜0.05)。C组术后第2.4.6.8周PDGF-A的表达明显低于A组(P＜0.05)及曲B组(P＜0.05)。结论曲匹地尔可降低移植静脉内膜的增厚程度,抑制血管平滑肌细胞向内膜迁徙和中膜血管平滑肌细胞增殖,减轻细胞外基质沉积和炎症细胞浸润。其机制可能是曲匹地尔阻抑TxA2的合成和活性、促进PGI2的生成，并可以高度选择性抑制PDGF，从而抑制血管平滑肌细胞增殖及合成分泌细胞外基质，减少细胞间黏附，降低相关炎症因子表达。

简介：摘要目的探讨Lin28a对大鼠移植静脉内膜增生的影响。方法48只雄性Sprague-Dawley大鼠均构建静脉移植模型。将大鼠随机分为移植未处理组（移植后不做处理）、凝胶组（移植后在静脉外膜涂抹凝胶）、阴性对照组（移植后在静脉外膜涂抹阴性对照病毒和凝胶的混悬液）、Lin28a-shRNA组（移植后在静脉外膜涂抹Lin28a-shRNA慢病毒和凝胶的混悬液），每组12只。术后14 d和28 d取移植静脉，行HE染色，计算内膜厚度（I）和中膜厚度（M），应用免疫组织化学染色方法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）内膜厚度：术后14 d及28 d，Lin28a-shRNA组内膜厚度分别为（19.82±2.10） μm及（56.61±3.17） μm，I/M值分别为0.15±0.01及0.68±0.03；Lin28a-shRNA组的内膜厚度及I/M值与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（2） α-SMA检测结果：术后28 d，Lin28a-shRNA组移植静脉α-SMA光密度值为（25.66±1.36）×10-3，与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较，差异有统计学意义（P均<0.05）。（3）PCNA阳性表达水平：术后14 d及28 d，Lin28a-shRNA组PCNA阳性表达率分别降低（24.82±4.74）%及（11.67±3.02）%，与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论降低Lin28a的表达能够抑制大鼠移植静脉内膜增生。

简介：摘要目的探讨丹参酮IIA（TA）对大鼠自体移植静脉移植物内膜增生的影响。方法28只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组，建立颈外静脉移植颈总动脉模型。实验组予口服TA13.3mg/（kg?d），对照组同方法予同剂量生理盐水。术后28d采集移植静脉桥，计算新生内膜厚度。人大隐静脉平滑肌细胞同样分为实验组（TA干预）和对照组（PBS干预）。MTT法观察细胞增殖情况，Transwell小室观察细胞迁移情况。结果相比对照组移植静脉桥，实验组厚度显著减少(58.13±5.40)μmvs（39.22±6.32)μm,P＜0.05。实验组相比对照组，人大隐静脉平滑肌细胞增殖与迁移率均受到抑制（P＜0.05）。结论TA可抑制静脉桥内膜增生，应与抑制静脉平滑肌细胞增殖与迁移有关。

简介：目的探讨血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平对深静脉血栓形成(DVT)大鼠的静脉内皮细胞功能的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,按随机原则将动物分成两组:实验组通过结扎肾下段下腔静脉诱导DVT构建动物模型;对照组接受下腔静脉探查术,术毕关腹,对照组无DVT。每组各15只SD大鼠。应用酶联免疫吸附试验检测急性血栓形成过程中TNFα的水平,采用免疫组化和免疫荧光方法测定血管内皮细胞的血管性血友病因子(vWF),血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)和血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)的表达情况,并应用Westernblot检测血栓中VCAM-1水平表达的情况。结果在血栓形成的早期,实验组大鼠TNFα水平明显高于对照组和术前(P<0.01),在血栓形成附近的血管内皮细胞的vWF表达上调,而ADAMTS13表达下调;同时,实验组大鼠内皮细胞和血栓中VCAM-1表达逐渐上调,在术后第5～7天上调明显。结论DVT急性期的TNFα水平升高可影响血管内皮vWF/ADAMTS13的表达,促进血栓黏附和内膜损伤。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：目的初步探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs，改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型，经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs，损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况，并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况，电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活，3～5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）；BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善，BBB评分高于对照组（P〈0．05）；5周后组织学观察，与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化，促进神经修复及神经功能的恢复。

简介：摘要目的分析门静脉限流联合肝动脉结扎对Sprague Dawley(SD)大鼠肝再生与肝损伤的影响。方法健康清洁级SD雄性大鼠24只，250～280 g，7～8周龄，采用随机数字表随机分为门静脉结扎(PVL)组、轻度限流组和中度限流组，每组各8只。PVL组结扎大鼠门静脉右叶支、尾叶支及左侧支，仅保留门静脉右侧支。轻度限流组和中度限流组操作同PVL，但门静脉左侧支轻度、中度限流，同时结扎肝动脉左侧支。术后72 h留取肝左中叶行HE染色并计算总坏死分数、肝右中叶行Ki-67免疫组化染色并计数阳性细胞数，计算肝右中叶肝再生率，检测血清肝功能指标。结果肝右中叶肝再生率PVL组为(109.1±10.9)%，中度限流组(105.0±12.3)%，均明显高于轻度限流组(67.1±6.4)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肝右中叶Ki-67免疫组化染色结果与肝再生率结果一致。肝左中叶总坏死分数中度限流组4.50(3.25，6.00)分、PVL组2.00(1.25，3.00)分、轻度限流组0(0，0.75)分，三组总坏死分数呈降低趋势，差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻度限流组丙氨酸氨基转移酶为(48.4±11.4)U/L，明显低于PVL组(67.2±12.2)U/L和中度限流组(74.3±14.2)U/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。三组天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白以及总胆红素比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论适当的门静脉限流联合肝动脉结扎能够有效诱导SD大鼠预留侧肝组织再生，同时控制阻塞侧肝组织损伤。

简介：摘要目的观察α1肾上腺素受体(α1AR)阻滞剂能否降低和拮抗α1AR激活导致的大鼠门静脉高压，为临床治疗门静脉高压提供新思路。方法α1AR激动剂选用去氧肾上腺素，α1AR阻滞剂选用阿呋唑嗪，采用门静脉穿刺注射给药并测量门静脉压力。将32只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为4组。所有大鼠均在给药前测量基础门静脉压力；对照组大鼠按体重经门静脉注射0.9%氯化钠溶液(1 L/g)，门静脉高压模型组大鼠经门静脉注射去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，以上两组在给药5和10 min后分别测量门静脉压力；阿呋唑嗪治疗组大鼠经门静脉予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)5 min后测压，再予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)，在5 min后再次测压；阿呋唑嗪预防组大鼠经门静脉给予阿呋唑嗪(0.9 μg/g)预处理1 min后测压，再予去氧肾上腺素(1.5 μg/g)，在1、5和10 min后测压。采用单因素方差分析、Dunnett-t检验进行统计学分析。结果对照组、门静脉高压模型组、阿呋唑嗪治疗组和阿呋唑嗪预防组分别有4、6、8、5只大鼠门静脉穿刺成功。门静脉高压模型组大鼠给药5和10 min后门静脉压力分别为(18.045±7.636)、(15.515±5.440) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ，均高于给药前[(8.452±2.830) mmHg]，差异均有统计学意义(t＝2.89、2.82，均P<0.05)。阿呋唑嗪治疗组大鼠在注射阿呋唑嗪5 min后，门静脉压力为(10.088±3.743) mmHg，低于本组注射去氧肾上腺素5 min后[(16.146±4.324) mmHg ]和门静脉高压模型组注射去氧肾上腺素10 min后，差异均有统计学意义(t＝3.00、2.22，均P<0.05)。阿呋唑嗪预防组大鼠给药前，注射阿呋唑嗪后，注射去氧肾上腺素后各时间点的门静脉压力比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论α1AR是参与门静脉压力调节的重要因素，其阻滞剂能降低和拮抗α1AR激活导致的门静脉高压，对防治肝硬化门静脉高压进展具有重要意义。

简介：无

简介：摘要目的建立大鼠供肝常温机械灌注(NMP)模型，比较不同门静脉灌注压力对热缺血大鼠肝损伤修复的影响。方法经心脏停搏30 min、冷保存8 h的大鼠肝脏，使用肝动脉供氧、常温双通道灌注肝脏体系后，比较门静脉常压(M1组，n＝6)和低压(M2组，n＝6)灌注对肝灌注液流量和肝酶学指标的影响，并使用HE染色和Suzuki标准评定肝脏病理损伤，免疫组化检测中性粒细胞和巨噬细胞活化的指标髓过氧化物酶(MPO)和CD68表达，检测肝组织脂质过氧化产物丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。心脏停搏30 min、冷保存8 h的大鼠作为静态低温保存组(CS组，n＝6)。结果保持门静脉灌注压力恒定的大鼠肝脏常温机械灌注模型建立后，随着灌注时间的延长，门静脉灌注流量呈增高趋势，NMP 60～120 min时灌注流量较0～20 min均增高(P<0.05)。与CS组比较，M1组肝淤血、肝细胞坏死、脂肪变性减轻，Suzuki评分减少(P<0.05)。与M1组比较，M2组的灌注液的肝酶学指标下降(P<0.05)，镜下观察M2组肝细胞坏死、脂肪变性、肝窦扩张减轻，Suzuki评分减少(P<0.05)；肝组织MDA含量降低、SOD活力升高(P<0.05)；肝组织CD68和MPO表达、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)，以上差异均有统计学意义。结论建立大鼠常温双通道机械灌注模型，有效模拟肝灌注的生理状态；门静脉低压灌注后肝缺血再灌注损伤减轻，更有利于热缺血大鼠供肝损伤的修复。

简介：无

简介：摘要目的观察GYY4137对大鼠精索静脉曲张(VC)生精功能损伤的保护作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只购自湖北省疾病预防控制中心，随机分为4组：假手术组、假手术＋GYY4137组、VC组及VC＋GYY4137组。假手术组、假手术＋GYY4137组仅分离而不结扎左肾静脉，VC组与VC＋GYY4137组结扎左肾静脉制备VC模型，VC＋GYY4137组、假手术＋GYY4137组术后每日腹腔注射GYY4137(10 mg/kg)。采用苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织病理改变；测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数；免疫组织化学及蛋白质印迹法(Western blot)检测睾丸组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。两组间比较采用t检验。结果VC组可见各级生精细胞排列紊乱且广泛脱落，VC＋GYY4137组可见生精细胞排列轻度紊乱，少数腔内见脱落的生精细胞。与假手术组[(1.86±0.23) nmol/g蛋白]和假手术＋GYY4137组[(1.83±0.22) nmol/g蛋白]比较，VC组[(4.33±0.37) nmol/g蛋白]中MDA含量明显增加(t＝9.820、10.059，P<0.05)；VC＋GYY4137组[(2.38±0.27) nmol/g蛋白]与VC组比较，MDA含量显著下降(t＝-7.374，P<0.05)。VC组的SOD活性[(0.23±0.04) U/mg蛋白]与假手术组[(0.81±0.06) U/mg蛋白]和假手术＋GYY4137组[(0.82±0.07) U/mg蛋白]比较明显降低(t＝-9.757、-9.926，P<0.05)；VC组经GYY4137处理后SOD活性增加[(0.62±0.06) U/mg蛋白](t＝9.368，P<0.05)。TUNEL结果显示假手术组及假手术＋GYY4137组[(3.89±0.45)%、(3.92±0.51)%]可见较少的睾丸生精细胞凋亡，VC组凋亡细胞明显增加[(17.26±0.98)%，P<0.05]；与VC组比较，VC＋GYY4137组生精细胞凋亡明显减少[(8.24±0.65)%，P<0.05]。免疫组织化学及Western blot结果显示Caspase-3和bax表达水平在VC组(0.41±0.04、0.59±0.06)中的表达明显高于假手术组(0.11±0.02、0.19±0.03，t＝9.650、9.097，P<0.05)和假手术＋GYY4137组(0.12±0.02、0.20±0.03，t＝9.327、8.870，P<0.05)；与VC组比较，VC＋GYY4137组(0.21±0.03、0.34±0.04)中Caspase-3和bax表达水平下降(t＝-6.928、-6.005，P<0.05)。结论GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡，从而对VC睾丸生精功能发挥保护作用。

简介：

简介： ［摘要］目的：探讨MAPK信号通路在辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力(PP)中的作用。方法: 采用四氯化碳复合因素法构建大鼠肝硬化门静脉高压症模型，成模后将存活大鼠随机分为模型组(n=10)、辛伐他汀治疗组(n=11)和MAPK信号通路抑制剂 SB203580处理组(n=10)，后2组分别给予辛伐他汀及SB203580干预处理; 另设正常对照组(n=8) 。处理结束后检测大鼠PP、肝脏总p38MAPK蛋白、磷酸化p38 MAPK蛋白、总eNOS 蛋白、磷酸化eNOS蛋白表达水平以及肝脏一氧化氮( NO)含量的变化。结果: (1)模型组大鼠 PP明显高于正常对照组; 辛伐他汀治疗组及SB203580处理组PP均明显低于模型组(P

简介：目的探讨静脉途径移植骨髓间充质干细胞（MSCs）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠20只，分为干细胞移植组（10只）和对照组（10只）。结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外分离、纯化、扩增，4’，6-二脒-2-苯基吲哚（4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记，并通过尾静脉于心肌梗死后1周移植入AMI大鼠体内，对照组则注射等量培养液。4周后测定心功能，并行免疫组织化学检测。结果心肌梗死4周后，干细胞移植组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在，免疫组织化学显示阳性标记细胞a-Actin肌动蛋白检测阳性。干细胞移植组心功能较对照组有明显改善（P〈0．05）。结论MSCs经静脉移植可以归巢至梗死心肌处，并能改善受损的心功能。

简介：摘要目的探讨D-柠檬烯对精索静脉曲张(VC)大鼠生精功能的保护作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组，假手术组(A组)，假手术+D-柠檬烯组(B组)，VC组(C组)，VC+D柠檬烯组(D组)。C、D组行左肾静脉缩窄术建立VC大鼠模型，B、D组术后每日腹腔注射D-柠檬烯200 mg/kg，A、C组注射等量生理盐水，4周后取左侧睾丸检测。苏木精-伊红(HE)染色，观察睾丸组织形态变化；分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平；组间比较采用t检验。结果A、B组大鼠睾丸未见明显组织学变化，C组可见明显病理损伤，D组较C组损伤明显改善；C组SOD含量(0.23±0.03)显著低于A组(0.79±0.04)(t＝22.183，P<0.05)，D组SOD含量(0.51±0.03)高于C组(t＝13.123，P<0.05)，C组MDA含量(5.59±0.39)显著高于A组(1.30±0.12，t＝18.386，P<0.05)，D组MDA含量(3.89±0.20)低于C组(t＝6.734，P<0.05)；C组凋亡(32.43±3.88)明显高于A组(2.41±0.67，t＝17.045，P<0.05)，D组凋亡细胞(17.12±2.66)低于C组(t＝7.273，P<0.05)；免疫组织化学和Western blot结果显示，C组的bax和Caspase-3蛋白表达量明显高于A组(1.179±0.070、0.469±0.220比0.453±0.043、0.143±0.017，t＝15.157、20.431，P值均<0.05)，bcl-2蛋白表达量低于A组(0.476±0.021比1.148±0.084，t＝13.414，P<0.05)；D组的的bax和Caspase-3蛋白表达量明显少于C组(0.689±0.054、0.282±0.031比1.179±0.070、0.469±0.220，t＝9.540、8.442，P值均<0.05)，bcl-2表达水平明显高于C组(0.794±0.033比0.476±0.021，t＝14.222，P<0.05)。结论D-柠檬烯可通过抗氧化和抗凋亡作用，对精索静脉曲张大鼠生精功能起保护作用。

简介：目的：探讨阻断大鼠门静脉对肠屏障功能的影响以及乌斯他丁对其损害的保护作用,为临床门静脉阻断后肠屏障功能的保护提供实验依据.方法：SD大鼠70只,随机分为对照组（n=10）、手术组（n=30）、手术＋药物组（n=30）.手术组及手术＋药物组门静脉阻断时间为40min,门静脉复流4h.70只动物均于手术后4h40min在无菌条件下取门静脉血2ml检测内毒素：取回盲部肠系膜淋巴结作细菌培养;距回盲部2cm处取小肠肠壁组织1cm,作病理学检查,观察肠粘膜通透性及其形态学结构改变.结果：对照组与手术组比较,大鼠门静脉阻断后其门静脉血内毒素水平明显上升;肠系膜淋巴结细菌培养阳性率增加;小肠壁形态学结构亦发生明显改变.手术＋药物组与手术组比较,上述指标均有改善.结论：大鼠门静脉阻断后可导致其肠屏障功能的损害,乌斯他丁对上述损害具有保护作用.

简介：目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.