简介：调脂,运动不可少除了服药之外,平衡膳食和保持运动是血脂管理最有效的方法,其中运动调脂被科学家共同认定为最安全、有效,且唯一能干预血月旨异常各个环节的治疗方法。改善血脂多项指标我们先来看看运动给血脂中各个指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)带来的神奇改变吧。

简介：代谢综合征与肥胖及胰岛系抵抗有关。成人肥胖的特征是脂肪细胞体积增大，而脂肪组织分泌一些有生物活性的脂肪激素参与机体内能量平衡的调节。在转脂联素基因或脂联素基因剔除小鼠中功能分析中发现。脂联素是一个有胰岛素增敏作用的脂肪激素。事实上，肥胖对脂联素的降调节是肥胖导致胰岛素抵抗和糖尿病的一个机制。

简介：今天下午，带一个朋友去广安门中医院，找仝小林院长看病。这个朋友患有糖尿病肾病、脂肪肝、高血脂、痛风等多种代谢性疾病，尽管各种并发症几乎都到了晚期，他仍然大吃大喝。不进行控制。在饭桌上，他端着酒杯对我说：“看了好几家医院，医生都对我说，这些病没有什么办法了。我觉得与其最后还是死，不如想吃什么就吃吧。”

简介：王大娘是位70岁的老病友，近两年来一直使用优降糖，血糖控制满意。由于肺炎服用加替沙星400毫克／天，2天后突然昏迷，测血糖只有1.0mmol／L。立刻停用优降糖及加替沙星，静脉输注10％葡萄糖，48小时后血糖恢复正常，后改用其他类抗生素控制感染。第7天再次使用优降糖控制血糖未再出现低血糖。

简介：虽然碳酸饮料的口味儿多样，但里面的主要气体成分都是二氧化碳，如果喝得太多不但对肠胃没有好处，而且会影响消化。碳酸饮料的甜香是吸引人们饮用的重要原因，但这种浓浓的甜味儿来自甜味剂，长期饮用容易引起肥胖。最重要的是，它会给肾脏带来很大的负担，这也是引起糖尿病的隐患之一。

简介：根据《食品添加剂手册》描述：甜味剂（Sweeteners）是指赋予食品或饲料以甜味的食物添加剂。对于糖尿病患者来说，理想的甜味剂应该是既能增加食品的甜度，又不会增加血糖的浓度。自从有了含有木糖醇等甜味剂的口香糖或食品后，糖尿病息者终于可以没有顾忌地大吃甜食了，因为他们不用再担心血糖升高。

简介：为开发格列吡嗪缓释制剂，VermaRK，GargS．等人应用热负荷试验和等温负荷试验（isothermalstresstesting，IST）来评定格列吡嗪和所选用的赋形剂之间的相容性（JPharmBiomedAnal．2005Jul15；38（4）：633—44．Epub2005Mar23）。首先，利用差示扫描量热仪（differentialscanningcalorimeter，DSC）检测和药物-赋形剂复合物、纯药以及纯赋形剂的红外光谱比较作出初步的相容性评估，然后应用IST来进一步检验通过初步评估筛选出的初始配方中赋形剂的相容性。

简介：樊女士，54岁，身高165厘米，体重80公斤。惠高血压10余年，3年前又发现糖尿病。曾服用二甲双胍、美吡达等药，但血糖控制一直不理想。1年前开始注射胰岛素治疗，早餐前28单位，晚餐前20单位，血糖控制还是不佳。半年前体检查糖化血红蛋白为9％、甘油三酯为3.6mmol／L。

简介：将106例符合诊断标准的患者随机分为侯氏黑散治疗组（53例）和血脂康胶囊对照组（53例），两组均予糖尿病基础降糖治疗，治疗8周后观察血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FPG、2hPG及BMI。结果：与治疗前比较，治疗组FBG、P2hBG、HbA。TC、TG、LDL-C等均下降，HDL-C均升高，差异有显著性（P〈0.05orP〈Q01）；治疗组改善情况优于对照组（P〈0.05）。结论：侯氏黑散能有效改善T2DM的糖、脂代谢紊乱。

简介：刘先生46岁，身高176厘米，体重86公斤，从事行政管理工作，平时体力活动较少，经常有应酬。5年前查出有高血压，3年前查出惠有糖尿病，服用二甲双胍、格列齐特及调脂降血压药物治疗，血压、血糖、血脂控制均不理想。就诊时测血压150／100mmHg、空腹血糖7．9mmol／L、餐后两小时血糖12．3mmol／L、血胆固醇（TC）6．5mmol／L、甘油三酯（TG）2．36mmol／L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）3．64mmol／L、

简介：病例67岁的刘女士体型偏胖，得糖尿病15年，合并冠心病和高血压。经多种降糖药轮换治疗，血糖时好时坏，不得已用上了胰岛素，每天注射诺和灵30R，早餐前20单位，晚餐前18单位。注射胰岛素已有两年，血糖仍控制不佳。

简介：我是一名有13年病史的糖尿病患者，服用过优降糖、达美康、立克糖，降糖效果都不太好。1998年我因消瘦伴多饮、多尿、多食住进医院，医生建议我应用短效胰岛素和中效胰岛素进行治疗，每天早上和中午注射短效胰岛素，晚上注射中效胰岛素。直到2007年，我因外出不便，中午不方便注射胰岛素，改用诺和灵30R，每天早上和晚上两次注射，但效果不太理想。我想请问专家，我可以中午或者早上加服一些降糖药吗？

简介：检测了5年前后肥胖组32例和正常对照组19例脂肪素水平，并评价DMT、HOMA-IR和HOMA—β。结果5年后O组和NC组WHR、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和空腹血糖（FBG）水平高于5年前，脂联素水平均低于5年前（P〈0．05）。5年后O组、BF、FBG和HOMA—IR水平高于NC组，HDL—C和脂联素水平低于NC组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，脂联素与BF呈正相关；与HOMA—IR呈负相关。结论随着年龄增长，肥胖和正常对照组的脂联素水平均逐渐降低，肥胖患者更明显；低脂联素血症与IR密切相关。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomeproliferator—activatedrecepteoes，PPARs）是一种配体激活的与多种基因调节有关的核受体和转录因子，属于甾体激素核受体家族的成员，该家族成员还有甲状腺激素受体和雌激素受体。现已证实PPARs配体包括内源性脂肪酸及代谢产物、工业化学制剂和人工合成药物等多种不同的化合物。PPARs与其选择性配体结合后，PPARs转录活性被激活。PPARs与另一种核受体维甲酸X受体（RXRa）结合形成异质二聚体。此二聚体与PPARs靶基因上的PPAR反应元件（PPRE）结合从而调节靶基因的转录表达。近十年人们对PPARs相关的生物学反应、分子机制、配体种类、生理和病理作用的研究取得了长足的进步，PPARs家族广泛参与脂肪生成、脂肪代谢、胰岛素敏感性、葡萄糖代谢、炎症反应、血压调节、细胞生长和分化等多种生物学过程，并在某些人类疾病如代谢综合征的发病中起重要作用。

简介：本文总结分析了2型糖尿病患者体脂状况与糖尿病性神经病变的关系，现报道如下：1体脂状况体脂指人体所含脂肪量，目前临床对体脂的测量采用体脂率表示，即脂肪重量占人体总重量的比率，也可被称为体脂百分数，能够准确反映出受测者体内脂肪含量。体脂并非越少越好，但过多也会造成患者出现疾病。

简介：近日发表于美国《糖尿病护理》杂志的一份研究报告称，在饮食中添加维生素K剂．可显著减轻老年男性的胰岛素抵抗，这一研究结果是在基于历时36个月的对照实验及随访后得出的。不过，由于没有检测添加维生素K剂对口服葡萄糖耐量实验的影响等因素，该项研究也具有一定局限性。研究者认为，目前已有较充分的依据证明维生素K剂对老年男性胰岛素抵抗有保护作用，

简介：该文首先简述了糖尿病和牙周炎的双向关系,继而详细的介绍了牙周干预治疗对患者的脂联素、炎性因子和糖脂代谢的影响,其目的在于提高伴糖尿病牙周炎患者的治疗疗效和降低伴2型糖尿病牙周炎患者发生并发症的概率。

简介：肝脏是糖、脂肪和蛋白质代谢最重要的场所，也是胰岛素作用和胰岛素分解代谢的主要部位。所以，肝脏功能与糖、脂肪和蛋白质代谢关系密切。肝脏是储存糖原的器官肝脏是储存糖原的器官，人体进食以后，经过肠道消化，吸收淀粉，变成葡萄糖，消化到糖以后，到肝脏去合成糖原，储存在肝脏。如果人体不进食（比如一晚上不吃饭，甚至一两天不吃饭），人体的血糖还是很稳定的，不会因为不进食造成低血糖昏迷。

简介：我们都知道，胰岛B细胞能分泌胰岛素，在出现胰岛素抵抗的情况下，B细胞会分泌更多的胰岛素来代偿降糖功能的不足，拼命要把血糖降下来，而长此以往就会使B细胞分泌功能衰竭，分泌不出更多的胰岛素，所以我们说胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素，而胰岛B细胞功能则是2型糖尿病是否发生的决定因素。胰岛素抵抗的发生启动了2型糖尿病的发病历程，一旦胰岛B细胞代偿能力下降，2型糖尿病就会逐渐发生，但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力，2型糖尿病就不会发生。因此，保护胰岛B细胞的分泌功能，在2型糖尿病的防治过程中显得尤为重要。下面，我们从中医减少脂毒性的角度，谈一谈如何保护胰岛功能。

简介：从众多的统计资料可以看出,80%～90%糖尿病患者伴随不同程度的性功能下降,其中男性多表现为勃起障碍（ED）,女性多表现为性欲冷淡。有些患者并没有意识到这是糖尿病带来的危害,也不好意思告诉医生,最终影响到自己的生活质量。