简介：停训的乒乓球运动员,其反应时与一般人无显著差异,但电机械延迟短于无训练者。采用双生分析法证明,电机械延迟这一性状的稳定性大于反应时,前者受遗传因素制约程度较大。由于电机械延迟在反应时中占有一定比例,因此,在需要快速反应的运动项目选材中,参考电机械延迟有一定意义。

简介：

简介：骨骼的生长及代谢更新以不断适应力学刺激为前提，运动通过施加于骨骼的负荷刺激促进骨骼的改造，这种力的转导过程以力学感受系统为结构基础，借助相关信号因子的作用，通过相应路径，将各种力学刺激转化并进行传递，最终影响基因的表达或蛋白的激活，从而实现对骨骼形态结构及骨量的调控。

简介：按照骨代谢周期设定17周逐级递增负荷运动，观察运动对大鼠部分重要力学信号转导因子的影响及作用效应。发现，大鼠运动13、15及17周组PGE2水平显著低于同期对照组（P〈0．01）；而运动13、15及17周组OPN水平显著高于同期对照组（P〈0．01）；NO仅在运动13周组显著高于同期对照组（P〈0．01）；ALP则在运动4周、11周、15及17周组均显著高于同期对照组（P〈0．01-0．05）。结果表明，所测定的重要力学信号转导因子对运动负荷反应敏感，通过转导过量运动负荷信号，诱导机体产生破骨作用占优势的骨代谢改变，导致骨量降低。

简介：现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧（ROS）可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。

简介：在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：<正>前言目前西安体院田径运动技术课统一施行的考核方法是技术评定中60%,成绩达标占40%。技评给一个评定分数,达标按所达到的标准有一个相对应的分数,然后这两项分数按比例折算后相加,给学生得出一个总分。达标的标准以及相对应的分值是恒定的,达到什么水平就得到其相对应的水平分值。达标的分值量表是经过长期应用和经过运动实践的总结和提炼而制定的,因而它是学生运动水平的真实反映,是客观、公正的。技术评定的考核占总分的比例很大,而它则不是很完善的,

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。