简介：本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶（death-associatedproteinkinase,DAPK）基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR（n-MSP）法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明：DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61±0.40,低于正常对照者,差异有显著性（P＜0.05）,其中52.94％（9/17例）的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18％（42/102）;细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4％（33/102）;17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47％（8/17）;7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937DAPK启动子区非甲基化,HL-60DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关（ALL组r=-0.855,P＜0.05;AML组r=-0.343,P＜0.05）,提示两者有密切的关联.结论：急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.

简介：目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予金天格胶囊、对照组予阿伦磷酸钠,连续干预12周,分别收集治疗前、治疗后1周、4周及12周症状积分变化;应用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗12周后关节液中P38α、P38γ、MMP-13变化。结果治疗组总有效率76.92%,对照组总有效率58.97%,经统计学比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。治疗前,两组患者VAS计分分别为（6.20±1.71）、（6.27±1.86）,经比较无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性;治疗后,两组患者VAS评分均呈下降趋势,治疗后1周两组患者VAS积分比较无统计学意义;治疗后4周、12周治疗组VAS积分低于对照组,经统计学比较,有显著性差异（P〈0.05）。治疗前,KOA患者P38-MAPK信号通路中相关指标及MMP-13mRNA变化均呈上升趋势;治疗后,治疗组MKK4、P38αmRNA变化较治疗前比较,无明显差异（P〉0.05）;而P38γ、MMP13mRNA变化呈下降趋势,较治疗前比较,有统计学差异（P〈0.05）。结论金天格胶囊具有明确缓解膝关节炎疼痛效用,其疗效机制可能与调节P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,较少MMP-13表达相关。

简介：摘要目的检测全反式维甲酸对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞。方法采用MTT比色法测定全反式维甲酸对细胞作用后细胞生长抑制率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测S期激酶相关蛋白mRNA的表达。结果随着全反式维甲酸浓度增加，Skp2mRNA表达逐渐减少，差别有显著性意义，P<0.001。结论全反式维甲酸对人子宫内膜癌细胞株的增殖具有显著的抑制作用。

简介：摘要调查正常妊娠妇女在妊娠不同时期血浆中载脂蛋白A与载脂蛋白B的变化水平。方法采用免疫比浊法检测202例正常妊娠期妇女不同时期血浆中载脂蛋白A与载脂蛋白B的水平，同时检测92例年轻非妊娠女性的载脂蛋白A与载脂蛋白B作为正常对照。结果妊娠早，中，晚期的结果与非妊娠组比较有显著差异（P<0.05）,其中妊娠中晚期高于早期，结论妊娠早，中，晚期载脂蛋白A与载脂蛋白B的升高，可能是妊娠这一生理现象的需求与肌体自身调节的结果。

简介：摘要目的对标本溶血后检测心肌标志物肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白（CTn）、肌红蛋白（Mb）结果的影响进行分析探讨。方法选择2013年4月~2013年12月在我院心内科住院治疗的AMI患者45例，采集静脉血后以人工方法使标本溶血，对溶血前后的标本进行检测CK-MB、cTn、Mb。结果所有标本溶血后CK-MB、cTn、Mb的测定值均明显高于未溶血标本，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论标本溶血对CK-MB、CTn、Mb结果具有严重影响，在临床检验中，应严格防止标本溶血。

简介：摘要目的探讨组织蛋白酶B（CB）在甲状腺癌中的表达与浸润的关系。方法用免疫组织化学SP法对40例甲状腺癌组织中组织蛋白酶B的表达进行检测。结果CB蛋白在甲状腺癌肿瘤组织分级、淋巴结转移存在明显差异。（P＜0.05）结论CB蛋白在甲状腺癌中表达增高，且与肿瘤的浸润、转移有密切关系。对肿瘤的恶性程度和淋巴结转移的判断和临床治疗具有重要意义。

简介：摘要目的识别牛带绦虫新基因,分析和预测该基因及其编码蛋白的结构及特性,为其生物学功能研究提供依据。方法利用生物信息学在线分析网站、工具进行序列分析、预测其编码的膜联蛋白B3的理化特性、翻译后的修饰、功能域、亚细胞定位、拓扑结构、二级结构、三维空间构象等。结果该基因全长1259bp,编码区为106-1074bp,编码322个氨基酸,为全长基因;无跨膜区;蛋白质在溶液中的性质不稳定,理论分子量为36415.1;没有质体、线粒体定位序列。结论运用生物信息学方法从牛带绦虫成虫cDNA文库中识别出了牛带绦虫成虫膜联蛋白B3基因,并对其所编码的蛋白质的结构与功能进行预测分析。

简介：目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为（0.10±0.03）μg/L、（1.11±0.43）μg/L和（2.60±0.63）μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。

简介：Therearecurrentlynofederallyapprovedneuroprotectiveagentstotreattraumaticbraininjury.Progesterone,ahydrophobicsteroidhormone,hasbeenshowninrecentstudiestoexhibitneuroprotectiveeffectsincontrolledcorticalimpactratmodels.Aktisaproteinkinaseknowntoplayaroleincellsignalingpathwaysthatreduceedema,inflammation,apoptosis,andpromotecellgrowthinthebrain.ThisstudyaimstodetermineifprogesteronemodulatesthephosphorylationofAktviaitsthreonine308phosphorylationsite.Phosphorylationatthethreonine308siteisoneofseveralsitesresponsibleforactivatingAktandenablingtheproteinkinasetocarryoutitsneuroprotectiveeffects.ToassesstheeffectsofprogesteroneonAktphosphorylation,C57BL/6miceweretreatedwithprogesterone(8mg/kg)at1(intraperitonally),6,24,and48hours(subcutaneously)postclosed-skulltraumaticbraininjury.Thehippocampuswasharvestedat72hourspostinjuryandpreparedforwesternblotanalysis.TraumaticbraininjurycausedasignificantdecreaseinAktphosphorylationcomparedtoshamoperation.However,micetreatedwithprogesteronefollowingtraumaticbraininjuryhadanincreaseinphosphorylationofAktcomparedtotraumaticbraininjuryvehicle.Ourfindingssuggestthatprogesteroneisaviabletreatmentoptionforactivatingneuroprotectivepathwaysaftertraumaticbraininjury.

简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要目的对中枢神经系统炎症患儿，观察脑脊液和血清S-100B蛋白动态变化，并对其意义进行探讨。方法选取2012年1月-2013年6月，我院收治的89例中枢神经系统炎症患儿，设为观察组，其中19例为化脓性脑膜炎患儿，25例为结核性脑膜炎患儿，45例为病毒性脑炎患儿；同期外科住院82例患儿，设为比对组，其中14例血管瘤患儿、14例急性阑尾炎患儿、27例先天性心脏病患儿和肠套叠患儿27例。对两组患儿在手术前后分别留取血清、CSF标本，并采用ELISA检测CSF、血清S-100B蛋白水平，检测结果进行比较。结果手术前，观察组患儿的脑脊液和血清S-100B蛋白水平与比对组患儿相比，明显较高，且P<0.05，具有统计学意义；术后，两组患儿的脑脊液和血清S-100B蛋白水平均得到明显降低，化脓性脑膜炎患儿和病毒性脑炎患儿与比对组患儿相比，脑脊液和血清S-100B蛋白水平差异不明显，且P>0.05，无统计学意义；结核性脑膜炎患儿与比对组患儿比较，脑脊液和血清S-100B蛋白水平差异显著，且P<0.05，具有统计学意义。结论在中枢神经系统炎症患儿的诊断和预后中，脑脊液和血清S-100B蛋白水平具有重要的临床意义，具有重要的临床研究和应用价值。

简介：摘要目的探讨腹部B超联合阴道B超诊断妇产科急腹症的应用价值。方法选取2009年1月到2014年1月于我院就诊的妇产科急腹症患者共160例，将患者随机分为三组，经腹B超组40例、经阴道B超组40例和经腹与经阴道联合B超组80例，统计并比较三组不同诊断方式的确诊、误诊以及漏诊情况。结果本次研究中，经腹诊断患者的确诊率为67.50%，经阴道诊断患者的确诊率为70.00%，经腹和经阴道联合诊断的确诊率为98.75%，经腹和经阴道联合诊断的确诊率最高，组间比较具有明显差异，P＜0.05。结论临床在诊断妇产科急腹症病症时，可以采用经腹和经阴道联合诊断方法，提高确诊率，降低误诊和漏诊率，为患者及时接受准确的治疗提供重要的依据，腹部B超联合阴道B超诊断方法在临床中的应用具有重要的价值，值得推广。

简介：摘要目的讨论尿激酶溶栓治疗脑血栓的临床效果。方法选取我院2013年6月-2014年9月间收治的130例脑血栓患者，随机将其分为观察组、对照组。观察组患者65例，接受尿激酶溶栓治疗；对照组患者65例，接受低分子肝素治疗，比较两组患者治疗效果。结果观察组治疗总有效率为92.31%（60/65），明显高于对照组75.92%（50/65），两组结果相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者治疗后神经功能缺损评分优于对照组，两组结果相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论尿激酶溶栓可有效治疗脑血栓，能积极改善患者预后，应该在临床治疗中做进一步推广。

简介：摘要目的总结并探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理措施。方法回顾性分析我院2011年8月～2013年10月10例尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理措施，具体包括心理护理、围溶栓期护理。结果本组患者中基本治愈4例，显效2例，好转2例，无效2例；1例溶栓后齿龈出血后治愈，1例发生溶栓后脑出血，1例临床症状加重，家属放弃治疗；8例患者肌力均提高了1～3级以上，语言功能改善，口词转清，NIHSS分值降低。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是比较有效的治疗方法，而护士扎实的专业知识和密切的护理配合亦尤为重要。通过培训演练提高护士溶栓护理配合能力，对患者实施恰当的心理护理、密切观察病情、预防并发症对提高溶栓的效果具有重要意义。

简介：目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

简介：摘要目的分析对比阴道B超与腹部B超在异位妊娠诊断的效果。方法针对丹阳市中医院B超室从2012年8月到2013年4月收治60例异位妊娠患者，对患者病历资料进行回顾性分析，并将其分为试验组和对照组，且每组都有30例患者，对照组患者采取常规腹部B超诊断方法；试验组中患者采取阴道B超诊断方法，比较阴道B超与腹部B超在异位妊娠诊断中的效果。结果在两组患者中，试验组患者临床诊断准确率高于对照组临床诊断准确率，两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床中，对于异位妊娠患者进行治疗中，应该对患者采用阴道B超诊断方法，该方法对异位妊娠诊断具有更好的准确率，较腹部B超诊断具有更好的效果，能够提高临床患者治病疗效，对症治疗以得患者病情明显好转,值得在实际中应用。

简介：目的：探讨血清高速泳动族蛋白B1（HMGB1）水平与2型糖尿病（DM）患者急性冠状动脉综合征（ACS）发生的关系。方法：选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UAP）95例,急性心肌梗死（AMI）123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白（hsCRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果：与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[（12.70±6.72）μg/L、（7.68±3.63）μg/L比（3.83±1.72）μg/L,P〈0.01]、hsCRP[（3.30±2.97）mg/L、（1.46±1.37）mg/L比（0.83±0.69）mg/L,P〈0.05]和TNF-α[（71.04±38.34）ng/L、（52.69±24.76）ng/L比（43.27±20.56）ng/L,P〈0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者（均P〈0.05）。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关（均P〈0.05）。结论：ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。