简介:目的分析心肌缺血患者立体心电向量图各个参数的特点。方法门诊及住院胸痛患者139例,均进行运动平板试验,按其结果分别将研究对象分为3组:心肌缺血组(平板试验结果阳性患者)、可疑心肌缺血组(平板试验结果可疑阳性患者)和对照组(平板试验结果阴性患者),同时采集立体心电向量图数据。结果心肌缺血组比对照组的空间QRS-T夹角[(64±44)°比(25±20)°,P〈0.05]和空间QRS-T比值[(96.3±3.4)比(4.2±2.4),P〈0.05]明显增大;心肌缺血组比对照组的ST时间、T环的最大向量仰角和水平角增大,T环长、宽、面积及最大向量振幅减小,差异均有统计学意义。结论立体心电向量图可以检出胸痛患者心肌缺血心电异常,复极方向、大小有显著改变,且除极和复极方向、大小差异变大。
简介:缺血性脑卒中是比较常见的一种疾病,对人体的伤害较大,可能导致脑细胞、血管内皮细胞甚至神经细胞的损伤。应用依达拉奉进行治疗是目前临床上应用较为广泛的一种治疗方式,且治疗效果较为显著。本研究就依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效进行研究探讨。现报道如下。1.1一般资料选择2010年1月-2013年8月在我院接受治疗的缺血性脑卒中患者100例为研究对象。经头颅磁共振检查,所有患者都被确定为脑梗死。随机将患者分为研究组和对照组,各50例。研究组男27例,女23例,平均年龄(62.5±6.5)岁;对照组男28例,女22例,平均年龄(63.0±6.5)岁。两组患者的其他资料比较差异无统计学意义。
简介:目的:观察加用单硝酸异山梨酯对冠心病无症状性心肌缺血患者的临床效果及影响。方法:选取冠心病无症状性心肌缺血患者40例作为观察对象,随机分为对照组和观察组,每组各20例。对照组以常规药物进行干预,观察组在常规药物治疗的基础上加用单硝酸异山梨酯,对2组疗效及ST段压低情况进行观察对比。结果:观察组患者临床治疗总有效率为95.00%,显著高于对照组的75.00%;观察组患者ST段压低次数为15.2±2.6次,持续时间为151.3±7.6min,显著低于对照组(P〈0.05)。结论:单硝酸异山梨酯对冠心病无症状性心肌缺血患者具有确切干预价值,临床疗效显著,可降低ST段压低次数及持续时间,可作为本病的基础治疗方案。
简介:目的探讨强负荷训练对新兵心肌的影响和可能的机制。方法随机抽取2012年1月某部入伍1个月健康男性新兵200名,随机分为A组(5km越野跑)和B组(仅参加日常的队列和一般强度训练),每组100名。两组分别于训练当日晨采集静脉血检测血清肌钙蛋白T(cTnT)、B型钠尿肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和C反应蛋白(CRP),并于训练后即刻检测BNP和CRP,训练后次日晨检测cTnT和H-FABP。结果两组新兵运动前各项指标均在正常范围,A组运动后cTnT、BNP、H-FABP和CRP较运动前明显升高,且明显高于B组,B组仅cTnT运动后高于运动前(P〈0.01,P〈0.05)。结论新兵入伍后首次5km越野跑可导致心肌微损伤,其原因可能与首次强负荷训练导致心肌炎症和心脏室壁张力增高有关。
简介:目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组(20、10、5mg·kg^-1),每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均可显著升高脑组织Ca2+-ATP酶活性(P〈0.05),高、中剂量组能显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均能降低脑组织Glu含量(P〈0.05或P〈0.01)。芍药苷对脑组织Mg2+-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。
简介:目的:评价右美托咪啶对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=20):对照组(C组)和右美托咪啶组(D组)。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg/kg(15min内),随后以0.2μg?kg-1?h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后30min(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)、48h(T5)时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,以及血清TNF-?和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果:与T0时比较,T1~4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-?和IL-6浓度升高(P〈0.05);与C组比较,T1~4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-?和IL-6浓度降低(P〈0.05);与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短(P〈0.05)。结论:右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。
简介:目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素(能量合剂)对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图(ECG-Ⅱ)比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组(3.6mg·kg^-1·d^-1);另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脱氢酶(LDH)及心肌肌钙蛋白(cTnT)的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。
简介:目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ与白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型(夹闭左肾动脉45min),24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD(2nmol/kg)溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验(ELISIA)法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为(0.32±0.12),(6.87±0.72)(P〈0.05),IMD后处理组病理损伤(病理评分为4.33±0.81)则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少(P〈0.05)。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高(P〈0.05);与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降(P〈0.05)。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高(P〈0.05);而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低(P〈0.05)。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。
简介:目的研究联合检测血清β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)在早期2型糖尿病肾病的诊断价值。方法依据血清葡萄糖及尿蛋白水平将受试对象分为糖尿病早期肾病组、单纯糖尿病组及健康对照组3组,分别测定各组受试对象β2-MG、CysC、γ-GT、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)数值,并将结果进行比较。结果糖尿病早期肾病组β2-MG、CysC、γ-GT水平较单纯糖尿病组及健康受试组为高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论β2-MG、Cysc、γ-GT在2型糖尿病肾病早期即可升高,联合检测有较高临床应用价值。
简介:目的:检测稳定性心绞痛患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和Apelin-12水平的变化,探讨其与冠状动脉狭窄程度、病变部位的关系。方法以酶联免疫吸附法测定血清视黄醇结合蛋白4和Apelin-12水平;依据冠状动脉造影检查和Gensini评分结果分组,将Gensini积分(GS)按照四分位数间距划分为四组:GS≤18,18~32,32~47,>47。结果与对照组比较,RBP4在GS1及GS2组中均明显高于对照组,Apelin-12明显低于对照组(P<0.001)。与对照组比较,RBP4在单支、双支、三支病变组中均高于对照组(P<0.001),单支、双支病变组之间差异无统计学意义(P>0.05),但在单支与三支病变组之间差异有统计学意义(P<0.001);Apelin-12在单支、双支及三支病变组之间差异均有统计学意义(P<0.001)。与对照组比较,RBP4在LAD病变组中高于对照组、Apelin-12在LAD病变组中显著低于对照组,两者在RCA、LCX病变组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清RBP4、Apelin-12水平和稳定性心绞痛患者冠脉病变狭窄程度有关,并且与冠状动脉病变部位有关。
简介:目的:探讨红杉醇(sequoyit01,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮(NO)、过氧化氢(H202)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。