简介：目的：探讨不同浓度双氢睾酮（DHT）对体外培养人毛囊生长的影响。方法：将分离的人毛囊培养于浓度为10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L、10~（-7）mol/L、10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L的DHT中,设置空白对照组,每日测量毛囊生长长度;运用免疫荧光技术评估各组毛囊毛母质细胞增殖程度。结果：不同浓度DHT对体外培养的毛囊生长产生不同影响：DHT培养浓度为10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L时抑制毛囊生长（正常对照组与DHT10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〈0.05）,毛母质细胞增殖活性减弱,毛囊较早进入退行期;DHT培养浓度为10~（-7）mol/L时促进毛囊生长（正常对照组与DHT10~（-7）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P〈0.05）,毛母质细胞增殖活性强,毛囊生长期（anagen）延长;DHT培养浓度为10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L时对毛囊生长的作用与对照组相比无明显差异（正常对照组与DHT10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〉0.05）。结论：不同浓度DHT对体外培养毛囊生长的影响不同。

简介：报告1例肌上皮癌。患者男,61岁。左耳前起肿物3年,溃疡1年,伴疼痛10余天。体检：左耳前1个直径约3.2cm大小类圆形浅溃疡面。皮疹组织病理检查：表皮未见明显异常;结节状肿物位于真皮,边界大致清楚,肿瘤细胞呈上皮样或浆细胞样,排列成网状、梁索状或旋涡状,无腺体或导管分化;细胞中等大,核椭圆或短梭形,核分裂易见,胞浆红染,部分透明;有少量纤维间质,纤维间隔较纤细,部分玻璃样变性,将肿瘤细胞团分割成网状、条索状。免疫组化：肿瘤肌上皮标记物SMA、P63和calponin呈弥漫阳性,且细胞增殖指数Ki67约50%肿瘤细胞阳性。根据临床表现,结合组织病理及免疫组化等特点,诊断为肌上皮癌。

简介：报告1例头皮巨大鳞状细胞癌。患者女,56岁,头顶部菜花样肿物5月余,逐渐增大。皮肤科检查：头顶可见一巨大肿物,约10cm×9cm大小,表面粗糙呈菜花状,高出皮面。组织病理示：表皮假性上皮瘤样增生;真皮见鳞状细胞瘤团和角化珠,少许细胞异型,见角化不良细胞,瘤团及血管周围淋巴组织细胞浸润。诊断：头皮巨大鳞状细胞癌。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：患者男，62岁，手足干燥、疼痛伴多发溃疡2月余。患者于5月前在外院肺部病理确诊“非小细胞肺癌”，予以“阿法替尼50mg口服，每天1次”治疗。皮肤科检查：左无名指、左拇指、右食指，双足跟，双足掌内缘可见9个大小不等溃疡面，溃疡深约1～2mm不等，溃疡边缘较整齐，最大面积约2cmX3cm，最小面积约0．8cmX0．8em，部分溃疡上见少量黄白色分泌物，左无名指处溃疡上覆黑痂，双手双足皮肤干燥，手足活动无明显限制。病理示：炎症性溃疡。诊断：手足皮肤反应。

简介：报告1例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者。患者男,36岁。因“全身散在浸润性红斑、紫红色斑块4个月”就诊。皮肤科检查：躯干、四肢散在分布硬币至核桃大小的红色、紫红色斑块,浸润感明显,双侧腹股沟及腋下淋巴结肿大,左侧睾丸肿胀。经皮肤组织病理及免疫组化检查确诊为“结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤”。

简介：报告1例幼年朗格汉斯组织细胞增生症。患者,男,1岁,全身散在丘疹3月。皮肤科检查：躯干、四肢、面部及阴茎散在的淡褐色丘疹,米粒至绿豆大小,中央偶有点状结痂,边界清楚,表面光滑。组织病理示：真皮浅层组织细胞,少许淋巴细胞,个别嗜酸性白细胞灶状浸润。免疫组化：CD68少许细胞（＋）,CD1a（＋）,S-100（＋）,Langrin少许细胞（＋）。诊断：朗格汉斯组织细胞增生症。

简介：报告1例系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。患者女，19岁，面部、双手暗红斑、硬肿半个月，伴四肢关节痛。面部红斑日晒后加重。专科情况：面颊部、口鼻周围淡红斑，呈蝶形分布，伴硬肿，双手指肿胀，呈腊肠样改变，手背皮肤发紧、变硬，握拳受限；双足趾末端稍发绀，皮温略低；双侧手关节、膝关节轻度压痛。辅助检查：尿蛋向（＋＋＋），两次24小时尿蛋白定量分别为595．0↑mg／24h、581．9↑mg／24h；免疫5项：C30．67↑g／L，c40．11↓g／L；自身免疫抗体：ANA定量l：3200阳性（核仁＋粗颗粒），nRNP／Sm-免疫印迹法阳性↑，Sm阳性↑，ss-A强阳性，Ro-52强阳性，Ss-B阳性，Scl-70强阳性；组织病理：表皮基底层色素增加，真皮胶原增粗，肿胀，胶原间少许粘蛋白沉积，血管周围少许淋巴组织细胞、个别嗜中性白细胞，脂肪小叶间隔增宽，胶原硬化。诊断为：系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。

简介：报告不伴粘蛋白样沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿1例。患者男,39岁。全身浅表淋巴结肿大10年,全身红斑、毛发脱落2年。组织病理示：淋巴细胞侵入表皮内,真皮毛囊减少,血管毛囊周围淋巴细胞浸润,部分淋巴细胞侵入毛囊内,部分细胞轻度异型。免疫组化示CD45RO、CD3、CD4和CD5阳性,CD20和CD30阴性。阿新蓝染色：毛囊内无粘蛋白沉积。皮损T细胞受体（TCR）重排阳性。结合临床、组织病理及免疫组化检查诊断为不伴粘蛋白沉积的嗜毛囊性蕈样肉芽肿。

简介：目的：探讨AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义。方法：2008年2月至2015年9月选择在我院诊治的宫颈癌前病变患者98例作为癌前病变组,同期选择宫颈癌患者98例作为宫颈癌组和98例健康体检人作为对照组,取三组的宫颈样本都进行AEG-1、P16、KI-67蛋白表达的免疫组化分析,并调查了临床资料进行相关性分析。结果：AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌组的阳性表达率分别为80.0%、93.9%和92.9%,而癌前病变组为57.1%、50.0%和57.1%,在对照组为3.1%、2.0%和4.1%,三组间对比差异有统计学意义（P〈0.05）。AEG-1、P16、KI-67蛋白的阳性表达与宫颈癌前病变的年龄、疾病类型、HPV感染等病理参数对比差异有统计学意义（P〈0.05）。直线相关性显示AEG-1、P16、KI-67蛋白表达都呈现两两正向相关性（P〈0.05）。结论：AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中都呈现高表达状况,且与临床病理特征存在相关性,三者可互相作用影响宫颈癌前病变的发展状况。