简介：目的探讨急性脑血管病痛人血栓弹力图的改变.方法采用全血复钙法对225例急性脑血管病病人进行了血栓弹力图(Thrombelastogram,TEG)检测,并对其中70例进行治疗前后TEG对比观察.结果脑梗死组存在明显的血液高凝状态,而脑出血组则存在明显的血液低凝状态.治疗后TEG各值改变均有明显改善(P＜0.01或P＜0.05).结论TEG可用于急性脑血管病血液凝固性异常的诊断、指导与监测药物治疗和估计预后.

简介：经颅多普勒检测脑血流动力学状态具有无创、可重复、连续监测等特点,本文阐述脑血流动力学检测在临床颅内压监测、指导治疗、术中监测、评价疗效和评估预后等方面的研究进展,为进一步发挥脑血流动力学检测的临床作用提供依据.

简介：自1981年世界上发现首例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者以来,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及AIDS患者逐年增多.其中神经系统受累者仅次于呼吸系统而高居第2位,10%～20%的AIDS患者以中枢神经系统病变为首发表现,30%～40%的患者有神经功能障碍,而尸检发现中枢神经系统受累者高达70%～90%,故目前HIV性神经病变已成为关注和研究的热点.

简介：<正>TCD用于了解脑血管状态已被广泛应用于临床,而TCD用于压颈试验来了解脑血管侧枝供血的方法未见报道。1资料和方法1.1临床资料脑血管疾病患者40例,男8例,女性32例,其中颈内动脉海绵窦瘘12例,颈内动脉后交通动脉瘤18例,前交通动脉瘤6例,颈内动脉床突上段巨大动脉瘤4例。

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：目的探讨自身免疫因素在腰椎间盘突出症(尤其是破碎型)发生中的机制.方法选择已经确诊并接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者19例,按照术中所见分为2组:破碎或游离型椎间盘突出组(9例)和退变型椎间盘突出组(10例).以CD68和CD4、CD8单克隆抗体对手术切除标本进行免疫组化染色,并测定外周血免疫球蛋白IgM、IgG、IgA以及补体C3和循环免疫复合物的水平.比较了两组数据间的差异.结果(1)组织病理学变化:破碎型腰椎间盘突出组有6例标本近边缘细胞浸润区可见CD68阳性反应细胞,并且阳性细胞有沿血管样组织分布的趋势;4例标本见CD4阳性反应细胞浸润;2例标本CD8染色可见阳性反应细胞.退变型腰椎间盘突出组有3例标本边缘可见CD68阳性反应细胞,但细胞数较少.CD4和CD8免疫染色均未见阳性细胞.两组相比,CD68细胞阳性率差异有显著性意义(P＜0.05);破碎组CD4和CD8细胞阳性率略高于退变组,但差异无显著性意义(P＞0.05).(2)免疫学检测结果:破碎型腰椎间盘突出症组患者外周血免疫球蛋白IgG和IgM水平高于退变型组,差异具有显著性意义(P＜0.05);而两组IgA以及补体C3和循环免疫复合物水平比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论(1)腰椎间盘突出症按照其病理实质可分为破碎型和退变型,二者有不同的发病机制,应加以区分.(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞以及巨噬细胞浸润;退变型标本中亦可见巨噬细胞浸润,但无T淋巴细胞.(3)破碎型腰椎间盘突出症患者有全身体液免疫的改变.(4)自身免疫因素在腰椎间盘突出症发病机制和病理演变以及症状产生过程中,尤其在破碎型中具有重要作用.

简介：目的指出免疫系统的防御机制也可以看作是一种多智能主体系统,其中不同的主体的功能和能力是不同的.方法免疫系统各成分与多智能主体相对应.结果建立一个基于免疫原理的智能决策支持系统.结论一个协作多智能主体系统能增强决策制定过程,并能更精确和更有效地解决复杂的任务方法.

简介：急性运动性轴索型GBS(AcutemotoraxonalformGuillain-Barresyndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚.我国是GBs病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91.4%[1].目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关.现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述.

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：

简介：重症肌无力（myastheniagravis，MG）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylchdinerecepter．AChR）的自身免疫性疾病，临床常用肾上腺皮质激素治疗，且有显著的疗效。但是不能清除抗体，停药后易复发，部分患者治疗效果差。笔者对2000-2004年我院应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂疗效差的34例重症肌无力患者施行静脉注射大剂量免疫球蛋白（immunoglobulin，1G）治疗，疗效满意。

简介：目的研究新型硬膜替代材料Dura—L移植后的形态学与免疫原性。方法选用40只成年雄性家兔，随机等分成5组：A：单侧自体移植无创组，B：单侧自体移植创伤组。C：单侧Dura—L移植加对侧自体移植无创组，D：单侧Dura—L移植加对侧自体移植创伤组。E：单侧阳性对照膜移植无创组。应用显微外科技术在无菌条件下施行硬膜替代手术。将Dura—L移植于C、D组兔脑表面。分别于2周、1个月、3个月应用扫描电镜、免疫荧光、病理学切片检测进行评价。结果2周末、1个月末、3个月末C组、D组与E组间在表面光滑程度、荧光强度、炎性细胞浸润三方面之间的差异具有统计学意义．而与A、B两组间的差异不具有统计学意义。结论Dura—L移植后形态学与家兔硬膜类似．免疫原性低．是一种比较适合的硬膜替代材料。

简介：1999年空军招飞心理测评系统正式在空军招收飞行学员工作中应用，六年的实践证明飞行人员选拔的准确度有了显着提高。但是在应用中我们也发现个别检测项目的准确度仍然偏低。文章封飞行动机检测数据进行统计学分析，结果飞行动机检测的区分度偏低，不同方法检测结果的一致性不够高。在此，提出几点相应的改进方法，以求进一步提高检测系统的信度和效度。

简介：目前,对脑卒中的一级预防和二级预防,已有充分的随机对照临床试验证据支持应降低升高的血压.但对脑卒中急性期的血压处理尚存在不同观点和争论,缺乏统一标准.现仅就脑卒中预防与急性期血压处理的主要临床研究证据和近年欧美及我国脑卒中临床实践指南的有关建议以及临床决策的原则进行评述和讨论.

简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：

简介：信息技术的临床应用水平已成为衡量一个国家医学科学技术创新的一个新的重要标志,以电子病历为代表的医学信息技术正在美国引发一场临床技术革命[1].据美国医学会估计,美国每年死于医疗差错的患者在44000到98000之间,更多的患者则是在流动医疗过程中由于治疗不当、治疗错误或处置失误而导致死亡或永久残疾.研究发现每年有高达3000亿美元的医疗费用没有对改善病人治疗结果发挥应有的作用,也就是说许多治疗措施是不必要、不适当、无效益和没效果的,而且约有6%的用药错误源于医生的潦草书写[2].为此,美国政府计划通过信息化手段改变这一状况.2004年美国总统在国会承诺:使大多数美国人在今后10年内拥有电子医学记录[3,4].总统布什已经在2005年国库预算了1亿美元用于医疗卫生信息化示范项目[5].

简介：目的对1例Menkes病患者的诊断与治疗过程进行回顾分析，以识别遗传性铜代谢异常引起的神经系统变性病Wilson病与Menkes病患者的临床及病理特点。方法与结果患者女性，8岁发病，逐渐出现下肢无力、关节变形、双手呈爪样偏向尺侧、骨质疏松、四肢肌张力铅管样增高、震颇、言语不利、精神障碍，以及牙龈出血、鼻出血及尿潴留等临床症状。体格检查呈高腭弓，双手轮替动作试验、跟-膝-胫试验和指鼻试验均不能完成，并有锥体束征；血清铜氧化酶0．02μmol／L。临床诊断为肝豆状核变性（亦称Wilson病）并骨质病。给予青霉胺0．25g口服，3次／d，治疗4年无效，改为0．25g口服，4次／d。治疗1年余，症状及体征渐进性加重，16岁死亡。尸检结果显示，脑实质呈广泛性萎缩，双侧额顶叶皮质下白质严重萎缩、变性形成空腔。光学显微镜下基底节组织结构无明显改变，血管管腔偶有不规则。内膜皱缩；皮质内颗粒细胞层神经元脱失明显，白质广泛脱髓鞘变性并有囊腔形成，可见大量增生的星形细胞、吞噬细胞、异位神经元及卫星细胞，血管周围无炎症细胞浸润；基底节区尾状核头、壳核、苍白球、丘脑均未见明显的神经元脱失和坏死，但是神经元中卫星细胞明显增多，有大量激活的小胶质细胞，尾状核尾的神经元内有沉积物；未见AkheimerⅡ型星形细胞和Opaski细胞；小脑的特征性变化为颗粒细胞层变薄，细胞减少，残留的Purkinje细胞有明显的树枝状突起（垂柳影样）及突起局限性肥大处树突增多，局灶性轴突肿胀（鱼雷样变）；并可见Purkinje细胞沉入颗粒细胞层内。结论（1）Menkes病亦可发生于女性，可于儿童晚期或成年早期发病。（2）特征性表现为皮质下白质大片变性、坏死形成空腔，以及与临床症状、体征不平行的基底节结构保留完�

简介：目的分析脑干脑炎的临床特点.方法对20例脑干脑炎患者的发病年龄、性别、临床表现、辅助检查进行分析,探讨其临床特点.结果男性发病率高,青壮年居多,多侵犯桥脑至延髓锥体交叉以上,可合并其他部位受累,脑脊液改变不明显,MRI可发现病灶.结论脑干脑炎病因不明,病原学常难以明确,推测是病毒感染后自身免疫损伤所致,呈单相良性病程,激素治疗有效,预后良好.

简介：