简介：节细胞神经瘤（ganglioneuroma，GN）是起源于交感神经节细胞的少见良性肿瘤。发生在肾脏的病变非常罕见，国内迄今文献报道不足5例。由于该病例缺乏典型临床表现，容易误诊。本文对1例确诊为肾节细胞神经瘤的病例报告如下。

简介：目的探讨影响肾上腺醛固酮瘤手术患者血压恢复的相关因素。方法对我院收治的40例醛固酮瘤患者24h尿微量白蛋白、肾穿刺病理、血肌酐及尿素氮与术后持续高血压之间的关系进行分析,明确相关影响因素与醛固酮瘤术后高血压之间的关系。结果所有患者中,14例24h尿微量白蛋白增高者术后持续高血压9例;13例血肌酐、尿素氮升高者术后持续高血压9例。术后持续高血压者共16例,其中15例行肾穿刺活检的患者均显示肾脏有不同性质、不同程度的病理变化。结论术前高血压病史时间长、术前肾脏病理变化与醛固酮瘤术后持续高血压密切相关。尤其应该重视醛固酮瘤患者的肾脏血管并发症。

简介：黑色素瘤是一类起源于神经脊黑色素细胞的高度恶性肿瘤,具有预后差、转移率高、侵袭性强等特点,其发病率占全身恶性肿瘤的1%-2%。在我国每年新发病例约2万例,发病率约为0.49/10万,其发病率虽低,但近年来仍有不断增长的趋势。该病好发于皮肤、眼、外阴部,也可发生于肛门、直肠、鼻窦、肺,偶见于脉络膜及软脑膜等处。

简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：本文报告2例肾细胞癌行根治性肾切除术后长期存活患者（例1存活35年,例2存活36年）的诊治情况。例1,男,42岁,于1975年9月以无痛性、间歇性全血尿1月为主诉入院。入院1个月前无诱因突发血尿,无痛,无发热,1d后自行消失,此后3周内先后发生类似全血尿2次,伴有腰胀痛不适,随即入院诊治。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：恶性淋巴瘤侵犯肾脏在临床上并不少见,但原发性肾脏恶性淋巴瘤（primaryrenallymphoma,PRL）却非常罕见。本文报告1例PRL并对相关文献进行复习,以提高对此病的认识,减少误诊、误治发生率。

简介：患者，男，59岁，因“发热10余天”于2014年4月17日收入同济大学附属同济医院血液科。患者自2014年4月6日起无明显诱困出现发热，体温最高39℃，伴四肢酸痛，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻等，自服“阿莫西林、泰诺”治疗，体温曾一度正常，后再次出现发热，当地医院予“头孢类”抗感染治疗后无明显好转。

简介：目的评估外科治疗散发性、无转移双侧肾细胞癌的效果。方法回顾性研究2000年1月至2010年1月中国医学科学院肿瘤医院收治的经病理证实的散发性、无转移、双侧肾细胞癌患者的临床、病理及随访资料,评估患者5年无瘤生存率及肾功能结果。结果共入组22例散发性、无转移双肾癌患者,占我院同期收治原发肾细胞癌（1696例）的1.3%。同时性发病16例（72.7%）,异时性发病6例（27.3%）。同时性双肾癌发病年龄为（54.2±15.6）岁。异时性双肾癌第1与第2肿瘤发病年龄分别为（50.8±10.4）岁和（57.5±12.1）岁。22例患者共发现47枚肾肿瘤,左肾22枚、右肾25（有2例患者右肾发生多灶肿瘤,分别为2、3枚肿瘤）枚。肿瘤直径为（4.3±3.9）cm。47枚肿瘤中,46枚（97.9%）为透明细胞癌,1枚（2.1%）为乳头状肾细胞癌。所有患者均接受分期手术治疗：先行一侧根治性肾切除再行对侧保留肾单位手术（RN＋NSS）10例,先行一侧保留肾单位手术再行对侧根治性肾切除（NSS＋RN）8例,双侧保留肾单位手术（NSS＋NSS）4例。第2次手术后RN＋NSS组、NSS＋RN组及NSS＋NSS组中患者出现急性肾功能不全的风险分别为60%、25%和0。患者术后平均随访（72±63）个月。同时性双肾癌与异时性双肾癌的5年无瘤生存率分别为81.8%和50%（P=0.025）。结论保留肾单位手术治疗是散发性、无转移性双肾癌患者的安全有效的治疗手段,可获得良好的肾功能及肿瘤学结果。虽然多数双肾癌表现为同时性发病,但部分患者可在一侧肾脏手术多年后发生对侧肾脏的异时性肿瘤。并且,异时性双肾癌的无瘤生存率低于同时性双肾癌,这些患者应给予更严密随诊。

简介：肾乳头状细胞癌是肾癌的一个亚型，与非乳头状肾癌相比，其生长缓慢，预后相对较好[1]。临床中，肾乳头状细胞癌较少见，为了提高对本病的认识，我们对武汉市普仁医院泌尿外科近两年来收治的2例肾乳头状细胞癌误诊为肾囊肿的病例进行了分析总结，现报告如下。

简介：目的：探讨高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响。方法：糖尿病肾病维持性血液透析患者60例,采用低通量透析30例（HD组）,高通量透析30例（HFHD组）,选择同期健康体检者15例为对照组（N组）。HD组和HFHD组每次血液透析时间、透析液成分、透析液流速均相同。HD组和HFHD应用FACSCalibur流式细胞仪检测常规血液透析前、后外周血单个核细胞中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋百分比的变化。对照组也用相同方法检测上述指标。结果：HD、HFHD两组患者透析前CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋比值均明显低于对照组（N组）（P〈0.01）,CD8^＋水平明显升高（P〈0.05）,HD、HFHD两组患者透析前比较CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）,CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）。HD组及HFDF组患者透析后CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较透析前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中HFHD组CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较HD组升高更明显（P〈0.01）。结论：高通量透析可有效改善糖尿病肾病维持性血液透析患者的细胞免疫功能。

简介：目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor，M—CSF）水平及骨密度（bonemineraldensity，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。

简介：目的寻找尿液中潜在的肾癌多肽标志物。方法收集肾癌患者根治性肾切除术前、术后组、非肾癌对照组晨起第二次中段尿液标本。铜螯合纳米磁珠提取尿多肽,MALDI-TOF-MS分析各组尿液中肾癌相关多肽标志物,并通过Tagldent程序对有意义多肽进行初步鉴定。结果m/z=1025、1116的多肽在术前组高表达,在术后组、对照组低表达。m/z=9730的多肽在术后组、对照组高表达,在术前组低表达。初步鉴定发现,m/z=1025信号峰与Urotensin-2B、LittleLEN匹配,m/z=1116信号峰与GRP匹配,m/z=9730信号峰与EA-92、Latecornifiedenvelopeprotein3C、Heparin-bindingEGF-likegrowthfactor匹配。结论肾癌患者尿液中高表达m/z为1025、1116的多肽,低表达m/z为9730的多肽,这些多肽可能是尿液中潜在的肾癌标志分子。

简介：目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼（Erlotinib）对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为（1.62±0.21）%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为（13.49±0.48）%,存在统计学差异（P〈0.05）;而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术（two-micronlaserresectionoftheprostate，TmLRP）后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变，探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬，分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术，于术后3天、1、2、3及4周处死动物，留取前列腺部尿道及膀胱颈标本，苏木素伊红染色（Hematoxylineosin，HE）染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变，免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14（Cytokeratin，CK14）、CK5、CK18,突触素（Synaptophysin，Syn）、嗜铬素（ChromograninA,CgA）、尿斑蛋白（uroplakin）、转化生长因子β1（Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和转化生长因子βII受体（Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII）的表达，实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达，VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示，前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程；创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14，CK5，不表达CK18、Syn和CgA，再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII，表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比，前列腺部尿道创面再上皮化完成快，创面下胶原纤维形成少。因此，源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。