简介：挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心绞痛相似的另一种疾病引起。心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

简介：纳垂纳乔（NasirNaqvi）医生发现，一个每日吸2包烟的烟民，他因中风而引起大脑岛叶损伤后马上戒了烟。他的身体“忘了对吸烟的迫切需求。”他考虑这可能是，大脑皮层内的某个区域与戒烟有密切关系。

简介：随着社会发展,人类在生存环境中包括生活事件在内的心理因素,在疾病发生、发展、预后和转归中的作用越来越被重视.一些研究证实,许多心血管疾病,特别是急性心肌梗死与社会心理应激有相当密切关系[1,2].我们对嘉兴地区30例首发心肌梗死患者发病前1年的生活事件做一调查,并与同性别,同年龄和相同心血管易患因素的冠心病患者相比较,结果如下.

简介：目的通过比较心室程序刺激致诱发性窦性心率震荡和室性早搏后自发性窦性心率震荡参数测定,观察不同部位室性早搏刺激对窦性心率震荡的影响,进而评价动态心电图心率震荡参数的可信度.方法20例阵发性室上性心动过速（PSVT）患者,分别选取右室心尖部（RVAP）和右室流出道（RVOT）作为早搏的刺激部位,分别通过Holter行自发性HRT检测和心室程序刺激行诱发性HRT检测,比较心室不同部位刺激所诱发的窦性心率震荡参数——震荡初始（TO）和震荡斜率（TS）的差异.结果诱发性窦性心率震荡和自发性窦性心率震荡测定结果无显著差异[TO：（-1.71±1.36）％比（-2.29±1.47）％,P=0.12;TS：（7.12±4.68）ms/RR比（10.14±5.71）ms/RR,P=0.75].心室不同刺激部位对诱发性窦性心率震荡结果无明显影响[TO：（-7.16±1.74）％比（-8.82±2.16）％,P=0.14;TS：（20.9±4.38）ms/RR比（18.8±3.67）ms/RR,P=0.36].不同部位诱发的心率震荡参数TO和TS自身之间亦有较好的相关性（TO：r=0.674,P＜0.01;TS：r=0.816,P＜0.01）.结论诱发性窦性心率震荡与自发性窦性心率震荡具有一致性,心室不同刺激部位对诱发性窦性心率震荡结果无明显影响,动态心电图记录中,由心室不同部位的室性早搏所计算的心率震荡参数值均有较高的可信度.

简介：目的探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效.方法48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗,同时电刺激小脑,并与48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照.治疗10d后进行疗效评分.结果接受电刺激者疗效明显优于对照组,治疗组有效率为94%,对照组有效率为87%,两组比较差异有显著性意义.结论常规药物加电刺激小脑治疗脑梗死有明显疗效,有利于患者神经功能的早期恢复.

简介：应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件，心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期，20世纪40及60年代，学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系，到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态，90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。

简介：摘要目的探讨静脉双通道方式减轻尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的血管刺激反应。方法蛛网膜下腔出血治疗时，用尼莫地平注射液，剂型为10mg/50ml，抽取50ml注射液接于专用微泵持续泵入，治疗组以每4小时在双通道间交换尼莫地平通道一次，对照组以固定通道泵入，观察治疗过程中尼莫地平引起患者血管刺激疼痛程度及因静脉炎更换泵入部位次数。结果治疗组患者因静脉炎更换泵入部位明显减少，且患者刺激疼痛及强度明显低于对照组。结论以双通道方式能明显减少更换部位次数，减轻患者血管刺激疼痛感，从而患者依从性好。

简介：目的通过对13例Bitronik公司生产的Inos2／CLS和ProtosDR／CLS闭环刺激双腔频率适应性起搏器的植入和随访，探讨该起搏器特点。方法植入后第5天开启闭环刺激频率适应功能，观察不同体力活动、情绪变化和思考活动时的频率变化。结果Bitronik公司的Inos2／CLS和ProtosDR／CLS在体力和脑力活动时能较好地进行频率应答。不同的活动量产生不同的频率应答。结论ProtosDR／CLS除能适应体力活动外，尚能适应自主神经变化的生理性频率应答，是目前最符合生理变化的频率应答起搏器。

简介：目的：探讨神经肌肉电刺激结合吞咽训练在脑卒中后吞咽障碍中的运用。方法：选择86例恢复期脑卒中患者,按照数字表法随机分为单纯训练组和联合训练组,每组43例。单纯训练组接受吞咽训练,联合训练组接受吞咽训练的同时配合神经肌肉电刺激训练,两组患者其他康复治疗方法及护理方法均完全相同。比较两组患者治疗效果及治疗前后视频荧光成像法（VFG）和吞咽生活质量量表（SWAL-QQL）评分变化。结果：治疗后,联合训练组总有效率明显高于单纯训练组（95.35%比69.77%,P=0.006）。与单纯训练组比较,联合训练组治疗后VFG评分[（5.74±1.86）分比（6.88±2.32）分]明显提高,SWAL-QOL[（762.66±27.22）分比（648.22±29.62）分]评分明显减少（P=0.025,0.001）。结论：神经肌肉电刺激结合吞咽训练比单独的吞咽训练效果更好,更有利于吞咽功能恢复。

简介：目的探讨地佐辛在对全身麻醉的气管插管相关应激反应进行抑制存在的可行性，并评价其效果以及安全性。方法选择了上腹部施行全身麻醉相关手术且ASA分级为1到2级的患者共60例。并随机分成地佐辛组（共30例）以及芬太尼组（共30例1，然后对两组抑制患者气管插管相关应激反应的对应效果以及不良反应进行实时观察和记录。结果在地佐辛组中，其心血管方面所具有的稳定性要比芬太尼组强，而在去甲肾上腺素和肾上腺素以及皮质醇相关升高程度方面也比芬太尼组要低，这两组对气管插管中的应激反应进行制止时，其效果方面存在的差异都有着统计学意义。结论通过地佐辛来对全身麻醉气管中的插管应激反应进行抑制的话，其效果相对满意并且不良反应的发生率很低。

简介：1865年，法国外科医师Broca做尸检发现，人类大脑有两个语言中心——运动中心和感觉中心，均在左侧大脑皮质。大约有1／3的神经科患者出现失语症状。但目前除语言康复训练外，还无其他特殊治疗方法。经颅磁刺激（transcranialagnetictimulation，TMS）是一种患者容易耐受、无创性改变大脑皮质生理的方法。1831年，Faraday发现电流和磁场可相互影响。电磁相互诱导的原理是经颅磁刺激（TMS）的基础。在TMS中，快速释放一系列电容到电子线圈从而产生磁场脉冲。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：

简介：目的：观察糖尿病与脑梗死后应激性高血糖对急性脑梗死溶栓效果和短期预后的影响。方法回顾性纳入2012年1月-2013年8月于北京军区总医院接受阿替普酶溶栓治疗的急性期脑梗死（≤4．5h）患者127例。根据有无糖尿病史、入院时随机血糖及7d后口服葡萄糖耐量试验,将其分为糖尿病组（35例）,应激性高血糖组（49例）及血糖正常组（43例）。比较溶栓后24h两组的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血管再通率及90d的改良Rankin量表（mRS）评分。结果溶栓前,糖尿病组、应激性高血糖组及血糖正常组NIHSS评分分别为（14．2±5．1）、（12．8±5．6）、（13．0±4．6）分,差异无统计学意义（P〉0．05）；溶栓后24h,分别为（14．7±6．0）、（11．9±4．9）、（8．0±2．9）分,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中糖尿病组和应激性高血糖组的NIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；血糖正常组NIHSS评分低于溶栓前,差异有统计学意义（P〈0．05）。溶栓后3组再通良好率分别为54．3%（19例）、57．2%（28例）、67．4%（29例）,出血转化率分别为14．3%（5例）、6．1%（3例）、2．3%（1例）,差异均无统计学意义。溶栓后90d3组mRS评分显示,血糖正常组的预后良好率为72．1%（31例）,显著高于应激性高血糖组的51．0%（25例）和糖尿病组的28．6%（10例）,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。应激性高血糖组与糖尿病组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病与应激性高血糖均对急性期脑梗死溶栓治疗的效果和短期预后有不同程度的不良影响。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。