简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
简介:1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示:尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440~480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月~8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示:快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5~10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.
简介:目的观察静脉胺碘酮转复22例器质性心脏病患者急性发作快室率心房颤动的临床疗效和安全性。方法先静脉注射胺碘酮负荷量3mg/kg,10~15min内注入,后以维持量1.0~1.5mg/min静脉泵入,15~30min未转变的且室率仍快的患者追加一次胺碘酮1.5mg/kg,转复窦性心律后停用。结果静脉负荷量内均未转复窦性心律,当累积量达210~450mg19例(86.36%)转复窦性心律,550~700mg3例(13.63%)转复窦性心律。总有效率100%。结论应用小于推荐剂量(5mg/kg)胺碘酮静脉注射并给予持续静脉泵入转复急性发作房颤是安全有效的。
简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:目的比较静注普罗帕酮和西地兰转复阵发性房颤的疗效.方法将58例阵发性房颤患者随机分成普罗帕酮组和西地兰组,分别静脉推注西地兰0.4mg~0.6mg或普罗帕酮70mg~210mg,观察房颤转复情况、心室率变化及药副作用.结果普罗帕酮组30例,转复成功22例(73.3%);西地兰组28例,转复成功13例(46.4%);P<0.01.半小时转复成功率:普罗帕酮组43.8%,西地兰7.8%;P<0.01.转复成功时间:普罗帕酮组(47.6±37.7)分钟,西地兰组(86.1±53.5)分钟.P<0.01.结论在转复阵发性房颤中普罗帕酮的成功率高于西地兰,普罗帕酮转复成功时间比西地兰亦有显著差异.
简介:目的分析延误卒中患者诊治时间的院前、院后因素以及对溶栓治疗的影响.方法采用问卷调查方法,收集2002年6月30日至2003年4月30日在全国35家医院就诊、资料完整的卒中患者2270例,输入数据库.对卒中发生时间、发病后就诊时间、就诊后查检时间、检查方式、医疗方式及到达医院的方式等影响因素进行单因素分析.结果2270例患者中1039例在3h内到达医院,占45.8%;就诊到头部CT或MRI检查时间在30min内的患者为1084例,占47.8%;CT、MRI检查到读出结果所用时间在30min内有1221例,占53.8%;就诊后60min内得到治疗的患者为1250例,为55.1%;家庭运送为1652例,占72.8%,其中有811例,占49.1%,是在发病后6h以内到达医院;救护车运送为618例,占27.2%,使用急救车的患者在6h内到达医院494例,占79.9%;急诊作MRI检查的患者为1178例,占51.9%;无条件作MRI检查者为1092,占48.1%.发病后就诊时间≤6h患者,下列影响因素差异具有显著意义:即到达医院的方式(P<0.01)、生活方式(P<0.05)、医疗状况(P<0.001)、知晓是否为高危个体(P<0.001)、发病地点(P<0.01)、居住地点(P<0.001)、发病地点到医院的距离(P<0.001).结论就诊前延误因素主要为途中延误,求助于120/999急救运送,可缩短医院前延误的时间.
简介:目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程(actionpotentialduration,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6μmol/L普罗帕酮组,10μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度(1μmol/L)至超治疗浓度(10μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P<0.05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)后出现的再灌注性心律失常(RA)与心室复极离散度(QTd)的关系.方法与结果对36例AMI行PTCA手术患者术前术后12导联心电图同步监测描记,发现:①PTCA术后出现RA时,心电图上QTd值比术前有明显延长(P<0.01).②PTCA1h后心电图QTd较术前缩短者,心律失常发生明显减少(P<0.01).结论①PTCA术后出现RA与QTd延长有关;②成功的PTCA1h后心律失常的减少与QTd缩短有关.
简介:我们对两例纯静脉途径安置埋藏式自动复律除颤器(AICD)的病人作了长期追踪研究,发现AICD能准确地识别室速和室颤,并能成功地进行转律和除颤。奎尼丁能有效控制室性心动过速,减少AICD的放电次数。故经非开胸途径植入AICD是一种安全有效、简便治疗快速室性心律失常和猝死的方法,联用适当的抗心律失常药物,可减少AICD的放电次数。
简介:目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)持续时间与脑梗死的关系.方法316例TIA患者,根据临床表现将其分为颈内动脉系统TIA组,178例;椎-基底动脉系统TIA组,127例;分类不明确TIA组,11例.详细记录其发作持续时间、发作次数.发作时(后)行头部CT或MRI检查,部分病例于发作后24~48h内复查.分别记录各TIA组发病持续时间≤60min与>60min患者影像学异常(责任病灶)例数.结果颈内动脉系统TIA、椎-基底动脉系统TIA及分类不明确TIA,发作持续时间平均值分别为(14.6±23)min、(8.8±1.7)min及(11.6±21)min.TIA发作持续时间≤60min患者发生脑梗死比例,分别为7/164、4/117及1/10;>60min者为9/14、7/10和1/1,组间比较差异均具有显著意义(P<0.叭).结论局灶的神经功能障碍持续时间≤1h的TIA患者发生脑梗死的概率明显低于持续时间>1h的患者.
简介:目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。
简介:目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P〈0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中,血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显,P〈0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达。