简介：本文对博莱霉素肺毒性反应的发生机制、临床表现、危险因素及其防治措施作一综合报道.博莱霉素所致的肺毒性反应的发生率约占使用含博莱霉素化疗患者的2%～46%,因肺毒性死亡的患者约占所有用博莱霉素治疗患者的3%;博莱霉素的肺毒性是严重的、有时甚至是致命的副作用.一些危险因素可能会增加博莱霉素的致病率或致死率.降低博莱霉素的累积剂量可能是目前最有效的预防方法.

简介：

简介：摘要：目的探讨肺恶性肿瘤化疗后毒性反应特征以及临床护理方法。方法选取本院接受治疗的 60例肺恶性肿瘤患者，依据化疗后产生的不良反应实施针对性护理，总结患者化疗后毒性反应特征及临床护理方法。结果患者接受化疗后出现甲沟炎、囊性脓疱疮，给予庆大霉素、红霉素眼药膏以及百多邦等药物进行护理。化疗后出现较为严重的不良反应，为改善不良反应给患者机体造成的影响，及时补充电解质，维持酸碱平衡。对于皮肤破损患者，在换药前给予生理盐水联合利多卡因外敷治疗，以减轻患者痛苦。结论不良反应是肺恶性肿瘤患者经化疗后常见的病症，依据患者实际病症情况实施针对性护理，不仅可以缓解患者痛苦，还可消除其存在的不良情绪，保障化疗计划顺利完成。

简介：摘要本文综述应用乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、梅毒感染者作为肺移植供者的临床实践，探索其固有的局限性，为扩大标准供者供肺移植提供新的思路。

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简介：摘要：吸入胍类消毒剂主要是聚六亚甲基胍，其具有广谱抗菌作用。根据流行病学调查表明：聚六亚甲基胍为主要成分的消毒剂会引发肺纤维化。动物试验研究结果表明：呼吸道暴露聚六亚甲基胍，会导致患者肺部出现不可逆的纤维化改变情况。聚六亚甲基胍通过TGF-β信号通路、上皮-间充质转化以及肺部炎性反应引发健康人肺部出现纤维化。本篇文章，主要是对吸入胍类消毒剂导致肺损伤的毒性特征以及机制进行研究，作出阐述。

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简介：摘要聚六亚甲基胍（polyhexamethylene guanidine, PHMG）是一种具有广谱抗菌作用的高分子胍类化合物。自从韩国"加湿器消毒剂中毒事件"后，其呼吸毒性开始受到关注。韩国流行病学调查发现，家居中含有PHMG的消毒剂是引起肺纤维化的重要危险因素。动物实验研究结果显示，通过呼吸道暴露PHMG后会引起肺部发生不可逆的纤维化改变。TGF-β信号通路、上皮-间充质转化以及肺部炎症反应可能是介导PHMG引起肺纤维化的主要途径。本文概览综述了PHMG人群暴露特征及引起呼吸毒理学的研究进展，并结合我国实际使用情况，提出使用建议和警示，为合理规范使用PHMG相关产品提供建议。

简介：目的研究芹菜素的安全性,为其合理开发利用提供科学依据。方法根据《食品安全性毒理学评价程序和方法》,进行了芹菜素急性毒性试验、小鼠骨髓微核实验、Ames试验、小鼠精子畸变试验、大鼠90天喂养试验。结果芹菜素大鼠急性毒性的MTD大于8g/kgBW,遗传毒性试验结果为阴性,未见芹菜素对大鼠体重、摄食量、食物利用率、血常规、血生化、尿常规有生物学意义的影响。芹菜素对大鼠脏器无明显影响。结论芹菜素属实际无毒物,无遗传毒性,芹菜素的大鼠90天喂养实验的NOAEL为8g/kgBW。

简介：摘要脓毒症是世界范围内亟待解决的重大医疗问题。部分脓毒症患者存在难治性休克或合并严重呼吸衰竭，可能需要体外膜肺氧合（ECMO）治疗。在经验丰富的ECMO中心，选用合适的模式及把握启动的时机非常重要。模式的选择主要取决于患者的氧合及血流动力学状态。在ECMO运行期间的管理，需关注流量、抗凝和抗菌药物用法等问题。目前ECMO用于成人脓毒症和脓毒性休克的研究多为回顾、观察性，且样本量大多偏小，未来需要更深入的探索。

简介：目的：探索病毒性脑炎（VE）患儿血清和脑脊液肺表面活性物质相关蛋白（SP－D）的变化情况。方法选择2014年3月—2015年4月期间该院小儿神经科临床收治的27例VE患儿为研究组，另选取同期23例非脑炎患儿为对照组，均采集血清和脑脊液标本，采用酶联免疫吸附试验检测SP－D水平并进行对比分析。结果研究组患儿急性期血清SP－D（13．01±1．43）μg·L－1、脑脊液SP－D（13．39±1．61）μg·L－1与对照组比较均有明显减少。VE患儿恢复期血清SP－D（15．10±1．69）μg·L－1、脑脊液SP－D（15．87±1．72）μg·L－1与急性期比较均有明显增加（P＜0．05）。VE患儿恢复期脑脊液有核细胞数（15．93±1．83）×106·L－1及脑脊液蛋白含量（0．23±0．02）g·L－1与急性期时比较均有明显减少（P＜0．05）。结论SP－D与病毒性脑炎的发病有一定的相关性，临床检测血清和脑脊液SP－D水平对诊断病毒性脑炎及判断病情有重要意义。

简介：摘要目的筛选甘遂的毒性部位，分离、纯化甘遂毒性成分，并进行结构解析，研究甘遂毒性物质基础。方法95%乙醇回流提取甘遂，回收乙醇后，用石油醚萃取，采用硅胶柱层析法将石油醚部位分成不同极性段，以MTT法测定甘遂各部位对巨噬细胞的增殖抑制作用，确定甘遂石油醚部位中毒性最强的分离段，采用硅胶柱层析法，对毒性极性段进行分离，再结合薄层制备及过凝胶柱SephadexLH-20的方法进一步的分离纯化，获得毒性成分。毒性成分采用MTT法及刺激巨噬细胞释放炎症因子法考察其毒性大小。结果从甘遂石油醚部位中共分离得到4个化合物，分别为n-tetratriacont-20,23-dienoicacid（1）、Trilinolein（2）、prostratin（3）、β-sitosterol（4），其中化合物3有较强的细胞增殖抑制作用，其IC50为12μM。结论甘遂的毒性可能与其含有的二萜类成分相关，毒性机制可能与其诱导肠道炎症反应发生相关。

简介：摘要:目的 研究灵芝提取物的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性。方法 根据 GB 15193.3-2003、GB 15193.4-2003、GB 15193.5-2003、GB 15193.7-2003、GB 15193.13-2003，采用小鼠急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验( Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验) 、90d喂养实验对灵芝提取物的安全性毒理学进行研究。结果 灵芝提取物对雌、雄昆明种小鼠的最大耐受剂量( MTD) 均大于20g/kg·bw，属无毒级; Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验结果均为阴性，90d喂养试验各剂量组大鼠体重增加、食物摄入量、食物利用率、脏器/体重比值与对照组比较均无异常，血液学指标和生化指标值在正常范围内，大鼠主要脏器组织未见有意义的病理学改变; 未观察到有害作用剂量大于2.5g/kg·bw。结论 在本实验条件下，灵芝提取物未见明显毒副作用。

简介：摘要： 目的 研究葛根提取物的急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性，为葛根提取物开发利用提供科学数据。方法 依据食品安全国家标准，对葛根提取物进行急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验和90d经口毒性试验。结果 小鼠急性经口LD50＞12.0g/(kg·bw)，属实际无毒级；三项遗传毒性试验结果均为阴性；大鼠90d经口毒性实验中，各剂量组动物生长发育良好，体重、增重、进食量、食物利用率、血液学、血生化、尿常规、脏器湿重及脏/体比等指标与阴性对照组比较均无显著性差异(P＞0.05)，组织病理学观察未见与试验因素有关的变化，确定该葛根提取物最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)为4.00g/(kg·bw)（相当于人体推荐剂量的300倍）。结论 在本次条件下，葛根提取物未见急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性。

简介：摘要目的探讨重症流感病毒性肺炎合并侵袭性肺曲霉病（IPA）的临床特点、影像学、实验室检查及危险因素。方法应用病例对照研究的方法，纳入自2017年11月1日至2018年3月31日入住中日友好医院呼吸重症监护室（RICU）的重症流感病毒性肺炎患者64例，其中男33例，女31例，平均（55±14）岁。根据是否符合IPA确诊及临床诊断标准，将所有患者分为IPA组及对照组。其中IPA组15例，确诊IPA者1例，临床诊断IPA者14例，男11例，女4例，平均（53±16）岁。对照组49例，均为不合并IPA的重症流感病毒性肺炎患者，男22例，女27例，平均（57±18）岁。比较两组的临床特点、实验室检查、影像学及气管镜下表现，并通过多元logistic回归分析重症流感病毒性肺炎合并IPA的危险因素。比较两组患者血浆炎症因子水平的差异及合并IPA患者的炎症因子与疾病严重程度的相关性。组间比较采用t检验或方差分析。结果15例IPA者中死亡7例。IPA组出现喘鸣音的患者（13/15）明显高于对照组（25/49），两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。IPA组的白细胞计数[（11.0±2.7）×109/L]、血半乳甘露聚糖[（2.46±0.80）μg/L]及BALF的半乳甘露聚糖[（5.30±0.98）μg/L]明显高于对照组的（6.1±3.3）×109/L、（0.33±0.07）μg/L和（0.73±0.17）μg/L（均P<0.01），而降钙素原[0.50（0.30~40.60）μg/L]低于对照组的1.9（0.60~42.70）μg/L（P<0.01）。与对照组相比，IPA组胸部CT出现沿支气管血管束分布的结节影（11例）、大片实变影（9例）、晕征（3例）、空洞或空气新月征（5例）的患者多于对照组（8、11、0和4例），两组比较差异有统计学意义（均P<0.05）。IPA组12例气管镜下出现气道黏膜假膜形成，气道狭窄10例，对照组分别为2例和17例（均P<0.05）。多元logistic回归分析结果提示入住RICU后糖皮质激素应用史、降钙素原水平、CT出现多发结节影及晕征、气管镜下假膜形为重症流感病毒性肺炎合并IPA的危险因素。与对照组相比，IPA组血浆促炎因子IFN-γ[34.9 （20.6~64.0）μg/L]及IL-2[16.2（8.9~20.7）μg/L]明显低于对照组的65.2（43.8~124.5）μg/L和20.4 （14.6~28.8）μg/L（均P<0.05），而抑炎因子IL-4[51.6（32.7~69.7）μg/L]及IL-10[15.7（11.8~92.5）μg/L]高于对照组的8.9（6.1~15.0）μg/L和7.8（3.6~21.8）μg/L（均P<0.05）。Spearman相关性分析结果提示，IFN-γ（r=-0.658，P=0.02）及IL-6（r=-0.602，P=0.038）与疾病严重程度呈负相关，IL-10（r=0.641，P=0.025）与疾病严重程度呈正相关。结论重症流感病毒性肺炎患者如果有糖皮质激素应用史、治疗过程中出现白细胞增高而降钙素原无明显增高、影像学出现沿气道分布的多发结节影及气管镜下表现为特征性假膜形成时，应高度怀疑合并IPA。

简介：在考察了金属离子对细胞酶活性和细胞代谢能力影响的基础上,进一步研究了金属离子对细胞抗毒机构的破坏和金属离子对细胞DNA,RNA合成功能的限制.利用细胞生物学技术从定量和定性两个方面探讨Cr(Ⅲ),Cr(Ⅵ),Ni,Al,Ag,和V金属离子对生命组织的毒性作用.研究发现,Cr(Ⅵ)对细胞DNA,RNA合成限制最为显著,Ni和V金属离子在同等水平上妨碍RNA合成,随着离子浓度增加,Cr(Ⅲ)离子对细胞DNA及RNA限制增大.Al离子对RNA合成限制大于对DNA合成.Ag离子对细胞DNA,RNA合成的限制作用相同.细胞谷胱甘肽(GSH)还原能力是细胞最重要的解毒机构,也是细胞中防御毒性物质最关键因素.细胞GSH还原能力定量分析表明:微量的Cr(Ⅵ)即可导致细胞GSH下降.金属Ni离子破坏细胞骨架,使细胞内信息传递受阻,亦表现较强毒性.

简介：摘要:目的 研究当归-越橘提取物的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性。方法 根据 GB 15193.3-2003、GB 15193.4-2003、GB 15193.5-2003、GB 15193.7-2003、GB 15193.13-2003，采用小鼠急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验(Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)、90d喂养试验对当归-越橘提取物的安全性毒理学进行研究。结果 当归-越橘提取物对雌、雄昆明种小鼠的最大耐受剂量(MTD)均大于20g/kg·bw，属无毒级；Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验结果均为阴性，90d喂养试验各剂量组大鼠体重增加、食物摄入量、食物利用率、脏器/体重比值与对照组比较均无异常，血液学指标和生化指标值在正常范围内，大鼠主要脏器组织未见有意义的病理学改变；未观察到有害作用剂量大于10.00g/kg·bw。结论 在本实验条件下，当归-越橘提取物未见明显毒副作用。

简介：摘要目的研究奥美拉唑（OME）增强多柔比星（ADM）对肺腺癌A549细胞株的毒性作用。方法采用0、2.0、4.0、8.0以及16.0ug/mlOME对肺腺癌A549细胞株进行处理48h，之后采用锥虫蓝法测定A549细胞毒性。OME预处理A549细胞0和24h后，采用MTT法检测A549细胞的半数抑制浓度（IC50），分析不同浓度OME对肺腺癌A549细胞株的毒性作用。结果不同浓度OME处理48h后，锥虫蓝染色，显微镜下均未见蓝染细胞。不同浓度OME预处理0h，ADM对A549细胞的IC50对比无差异，P＞0.05。不同浓度OME预处理24h，ADM对A549细胞的IC50随着OME预处理浓度的增大而逐渐降低，均P＜0.05。结论OME对肺腺癌A549细胞无毒性作用，但能增强ADM对A549细胞的毒性。

简介：摘要目的观察合并慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的病毒性肺炎（VP-COPD）患者的临床特征及病原学特点，探讨不良预后相关的风险因素。方法前瞻性纳入2017年8月1日至2019年8月1日在北京同仁医院确诊的235例成人病毒性肺炎住院患者，根据是否合并慢阻肺分为VP-COPD组和未合并慢阻肺的病毒性肺炎组（VP-nCOPD组）。VP-COPD组60例，其中男49例，女11例，中位年龄76.5岁；VP-nCOPD组175例，男93例，女82例，中位年龄66.0岁。对两组患者进行病原体检测并比较临床特征，通过二项logistic回归探索重症VP-COPD的风险因素。结果VP-COPD组与VP-nCOPD组比较，年龄（76.5岁比66.0岁，P=0.001）、入院时CURB-65评分（2分比1分， P=0.001）和PSI评分（111 分比85分， P<0.001）差异均有统计学意义。VP-COPD组更易合并铜绿假单胞菌（χ²=10.308，P=0.001）及金黄色葡萄球菌（χ²=5.953，P=0.028）感染，Ⅱ型呼吸衰竭更常见（23.3%比6.8%，P<0.001），重症患者比例高（48.3%比30.3%，P=0.011），住院时间更长（13 d比8 d，P<0.001），院内病死率高（18.3%比7.4%，P=0.016）。多因素分析结果表明高血糖（OR值为1.73，95%CI：1.22~2.44，P=0.002）与胸腔积液（OR值为133.12，95%CI：7.57~2 340.36，P=0.001）是VP-COPD患者发展为重症的风险因素。结论存在慢阻肺基础疾病的病毒性肺炎患者易发展为重症，预后不良，临床应予以重视。