简介：目的：评价丁苯酞（NBP）注射液对急性脑梗死的疗效及药物不良反应。方法选择2012年9月至2013年11月陕西省人民医院70例急性脑梗死住院患者，随机分为治疗组（n＝35）和对照组（n＝35），对照组仅予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予NBP注射液治疗。于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损程度评定美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活自理能力评定[Barthel指数（BI）和改良Rankin量表（mRS）]并记录不良反应。90d随访时再次评定BI和mRS。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS均下降，治疗组优于对照组[治疗组（13.60±4.26）vs（9.31±3.79），对照组（13.57±4.20）vs（11.23±4.06），P＝0.045]。与治疗前相比，治疗后14d两组BI差异无统计学意义（P＞0.05）；随访90d时两组BI均明显升高，且治疗组优于对照组[治疗组（54.57±24.17）vs（77.86±21.46），对照组（54.14±23.81）vs（67.0±23.30），P＝0.047]。与治疗前相比，治疗后14d两组mRS变化不明显（P＞0.05）；治疗后90d，治疗组mRS较治疗前明显减低，且治疗组优于对照组[治疗组（3.40±0.81）vs（2.80±0.96），对照组（3.49±0.82）vs（3.29±0.93），P＝0.035]。两组不良反应发生率相似。结论NBP注射液可改善急性脑梗死所致的神经功能缺损，改善90d远期预后，安全性良好。

简介：目的回顾性分析、总结微创体外循环心脏手术的麻醉管理要点,评估其安全性和有效性。方法我院从2012年7月至2012年8月连续进行该手术10例,包括8例冠状动脉旁路移植术,2例胸骨上段小切口行主动脉瓣置换术。手术在静吸复合全身麻醉及微创体外循环下进行,术中常规行食道超声检查,并应用洗血球机行自体血液回收。转机前半量肝素化（200-240IU/kg）,维持活化凝血时间（activatedclottingtime,ACT）在300秒以上。转机期间谨防进气,适当补液,维持合适的血容量和体外循环流量。结果全组患者均顺利出院,无术后并发症,无死亡。体外循环时间（93.7±19.9）min,阻断时间（54.8±18.5）min。术后机械通气时间（14±5.7）h,重症监护病房（intensivecareunit,ICU）停留时间（39.3±19.4）h,24小时胸管引流量（424±156.2）mL。围术期仅1例输入血制品,为浓缩红细胞2单位。结论掌握微创体外循环的方法和原理,加强容量管理和体循环阻力的调控,谨防进气,是麻醉处理的关键。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：老年患者由于各个脏器功能的衰退及合并慢性疾病，在以肺部感染和心、脑、肾等慢性疾病急性发作等刺激下更易发生老年多器官衰竭（MOFE）。目前认为微循环障碍是导致MOFE最重要的基础机制，也是并发MOFE过程的核心环节。现代观点认为，对老年重症患者进行早期微循环功能的监测及以微循环为靶点的治疗方案已经成为治疗MOFE的新策略。