简介：白介素(几)几一12和几一4对支气管哮喘(哮喘)异常免疫起关键作用。IL一12具有调节Thl／Th2细胞免疫应答作用。哮喘患者由于IL一12缺陷导致1112细胞免疫应答过强；IL一4作为1112细胞因子成员，它通过激活嗜酸性粒细胞(EOS)减少凋亡，促进IgE分泌等机制参与过敏性哮喘和炎症过程。有证据表明这两种关键性免疫细胞调节因子在哮喘患者的肺中产生不平衡，即IL一12的产生减少和IL一4的产生过量。IL一12／IL一4产生失衡是哮喘发病的关键因素之一，如何调整两者的平衡是哮喘治疗的一个方向。

简介：白介素18（intedeukin-18，IL-18）是具有多种生物学功能的细胞因子，在炎症反应和免疫应答中起重要作用。血液透析治疗也可影响患者的免疫功能。本文就IL-18的生物学特性、与血液透析生物相容性的关系以及血液透析并发症的关系等方面作一综述。

简介：目的探讨加味玉屏风汤对创伤小鼠脾淋巴细胞IL-2与IL-2R基因表达的影响。方法应用体外细胞培养和Northem印迹法检测了加味玉屏风汤对刀豆蛋白(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞IL-2与IL-2R基因表达的影响。结果发现加味玉屏风汤体内应用对创伤小鼠IL-2mRNA及IL-2RmRNA水平均具有明显的升高作用。结论加味玉屏汤可通过促进创伤小鼠脾淋巴细胞IL-2及IL-2R的基因转录表达进而逆转IL-2及IL-2R的抑制状态。这可能是加味玉屏风汤纠正创伤后细胞免疫功能低下的机理之一。

简介：目的研究卡介茵多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠气道中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)的浓度及气道重塑的影响。方法Wistar大鼠18只，随机分为3组，即哮喘组6只，用卵蛋白粉(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)3]致敏+OVA雾化激发；对照组6只，用生理盐水代替OVA和Al(OH)3，余同哮喘组；干预组6只，致敏期闰每天腹腔注射1次BCN-PSN，用量为0．025g/kg，余同哮喘组。末次激发24h后收集动物模型支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附法(FLISA)测定IL-4、IL-12浓度；采用图像分析仪测定气道内周长(Pi)和外周长(Pe)，并计算管壁面积(WA)、气道平滑肌面积(SMC-A)、气道平滑肌细胞数(N)，且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化。结果干预组中IL-4、IL-12、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／H均较对照组升高，差异有显著性；而IL-4、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／Pi均较哮喘组降低，差异有显著性；IL-12较哮喘组升高，差异有显著性。结论BCG-PSN可纠正哮喘大鼠气道中IL-12／IL-4失衡，抑制气道重塑。

简介：目的探讨IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。方法体外分离培养SD大鼠胰岛细胞，分别或共同加入UK-1β(终浓度加u／mL)和IFN-γ(终浓度150u／mL)处理。加入11．1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养上清中胰岛素浓度，流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果IL-1β单独作用于胰岛细胞，能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0．05)；IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0．05)，促进胰岛细胞凋亡(P<0．05)。结论IFN-γ和IFN-β能诱导胰岛β细胞凋亡，并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。

简介：随着器官移植手术技术的逐渐成熟，移植后免疫排斥反应已成为制约器官移植的瓶颈。IL-2在免疫系统中起着关键作用，而且与免疫排斥和免疫耐受关系密切，因此，更好的理解IL-2在免疫和自身耐受中的生理作用，对临床治疗中控制IL-2信号，获得更好治疗效果有指导意义。

简介：肿瘤患者体内可存在多种自身抗体[1].近几年,白细胞介素6(IL-6)被发现在肿瘤患者血清中增高[2].本实验通过检测胃癌患者血清中的自身抗体[(类风湿因子(Rf)和抗核抗体(ANA)]及IL-6的水平,探索二者问的关系.

简介：检测激光光凝治疗大隐静脉曲张后血浆细胞因子IL-6和TNFα的水平，以探讨其术后病程变化同细胞因子水平的关系。

简介：白细胞介素24（IL-24），又名黑色素瘤分化相关抗原7（melanomadifferentiationassociatedantigen7．MDA-7），目前研究显示IL一24是唯一既抑制肿瘤细胞生长和血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡．同时又可刺激表达细胞因子的基因。体外研究显示，人IL-24具有广谱抗肿瘤作用，对多种组织来源的肿瘤均具有显著生长抑制和诱导凋亡的作用，而对正常细胞没有影响，被认为是肿瘤免疫基因治疗的候选基因。胶质瘤是颅内最常见的原发性、中枢神经系统恶性肿瘤，三大常规疗法效果差且易复发．IL-24有希望成为一种治疗胶质瘤的理想功能基因。

简介：

简介：Directgenetransferintosomatictissueinvivoisadevelopingtechnologywithpotentialapplicationforcancergenetherapy.Retrovirusvector,whichwasaneffectivevehicle,stillhassomedisadvantagesingeneratinghightiterrecombinantvectorsandmanipulatingtomediateinvirogenetransfer.Inthispaper,recombinantvacciniavirusvectorencodinghuman

简介：本研究探讨用多西环素调控IL-3基因表达的小鼠骨髓基质细胞系对小鼠造血干细胞增殖分化的促进作用.构建含小鼠IL-3基因逆转录病毒载体系统,转染小鼠骨髓基质细胞系,获得QXMSC1Tet-on-IL-3;体外加入多西环素诱导IL-3基因表达并检测IL-3表达活性;观察细胞培养条件上清液对造血祖细胞集落形成单位的作用及QXMSC1Tet-on-IL-3与骨髓细胞共培养对造血干细胞增殖分化的影响.结果表明:多西环素提高了QXMSC1Tet-on-IL-3细胞系IL-3的表达,促进骨髓造血祖细胞克隆形成数;与骨髓细胞共培养可促进造血干细胞的增殖分化.结论:应用多西环素诱导外源基因转染的骨髓基质细胞IL-3的表达,可促进造血.

简介：目的分析巴利昔单抗对肾移植受者白细胞介素2（IL-2）的影响，评价其治疗的有效性及安全性。方法将72例肾移植受者随机分为巴利昔单抗组（n=37）和对照组（n=35）。所有病人均采用环抱素（CsA）＋霉酚酸酯（MMF）＋泼尼松（Pred）三联免疫抑制维持治疗。巴利昔单抗组：分别于术前2h和术后4d使用巴利昔单抗1．0mg／k异。检测术后2月内IL-2和血清肌酐浓度。观察急性排斥反应（AR）、不良反应、受者和移植肾存活情况。结果巴利昔单抗组IL-2和肌酐浓度明显低于对照组（P〈0．05）。共有12例病人发生AR，巴利昔单抗组3例，对照组9例（P〈0．05）。结论巴利昔单抗明显降低IL-2和血清肌酐水平和AR发生率，不良反应少，是一种强效安全的免疫抑制剂。

简介：目的研究急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏c反应蛋白（hsCRP）和白介素-6（IL-6）的水平及罗格列酮对其水平的影响。方法112例急性冠脉综合征患者随机分为罗格列酮治疗组与常规治疗组，监测治疗前后血清hsCRP和IL-6水平，同时与80例健康对照比较。结果（1）治疗前ACS罗格列酮组与常规治疗组的血清hsCRP和IL-6水平无明显差别，但显著高于健康对照者。（2）治疗后罗格列酮组hsCRP和IL-6分别为（1．96±1．04）mg／L和（10．32±4．16）μg/L，较治疗前明显下降（P〈0．01）。常规组治疗组hsCRP和IL-6分别为（2．75±1．20）μg／L和（15．15±4．56）mg／L，与治疗前比较亦有明显下降（P〈0．05）。但罗格列酮组下降更为明显，与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清存在明显的炎症反应。罗格列酮治疗能有效抑制炎症反应。

简介：目的探讨去甲肾上腺素对人THP-1细胞CD137、IL-6／及HMGB1表达的影响。方法加入10／μmol／L的去甲肾上腺素处理THP-1细胞1h，运用逆转录多聚酶链反应检测其CD137、IL-6及HMGB1mRNA的表达。结果10μmol／L的去甲肾上腺素能上调THP-1细胞CD137及IL-6mRNA的表达，与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）；但对HMGB1mRNA的表达没有影响。结论去甲肾上腺素上调THP-1细胞CD137及IL-6mRNA水平。

简介：Oncolysate,adebrisoftumorcells,hasbeenproventobeeffectiveintumoractiveimmunotherapy,itwasreportedthatthevacciniavirus,especiallyrecombinantvacciniavirusesencodinghumanIL-2(rVV-IL-2),enhancedtheimmunogenicityoftransfectedtumorcells.Inthisexperiment,themurinemelanomacellB16-F10oncolysatestransfectedbyrVV-IL-2(IL-2VBO)wereusedasvaccine.TheIL-2VBOorTK-VBOwaspreparedbyincubatingB16-F10cellswithrVV-IL-2orrVV-TKat

简介：目的：研究电磁脉冲(EMP)辐照对白血病肿瘤细胞株Jurkat细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-4的影响，探讨EMP对Jurkat细胞损伤机制。方法：Jurkat细胞经EMP照射后即刻、1h、6h、12h、24h、48h、72h共7个时相点，细胞悬液甩片，4％多聚甲醛4℃固定，自然晾干，进行sP法的IFN-γ和IL-4蛋白免疫组化染色。在光镜10×40倍视野下，应用CMIAS-H图像分析仪对阳性细胞的图像分析参数积分光密度值(IOD)进行统计分析。结果：免疫组化结果表明，场强6×10^4V／m的电磁脉冲能使Jurkat细胞IFN-γ表达持续性减少，差异非常显著(P<0．01)，而IL-4变化不明显(P>0．05)。结论：EMP辐照后Th1型的细胞因子IFN-1明显减少，而Th2型的细胞因子IL-4未见显著变化，提示：EMP辐照后机体中受到影响的主要是细胞免疫，而体液免疫功能未受到明显影响。

简介：目的探讨多粘菌素B(PMB)对内毒素(LPS)刺激的巨噬细胞Toll4、TNF-α、IL-6mRNA表达的抑制作用.方法应用鲎试剂法测定PMB对LPS的中和作用,运用鼠腹腔巨噬细胞分离培养,并加入PMB与LPS培养3h,RT-PCR检测Toll4、TNF-α、IL-6mRNA转录水平变化.结果PMB具有较强的中和LPS能力,其IC50约为4.35±0.91μmol·L-1;PMB1.75mg·ml-1能够显著抑制1μg的LPS刺激的鼠腹腔巨噬细胞Toll4、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平(P<0.05).结论PMB可能通过对LPS的中和作用,进而抑制LPS刺激细胞因子的mRNA表达.

简介：慢性肾功能衰竭(CRF)血液透析患者贫血发生率100%,且患者白细胞功能异常,细胞免疫功能低下,使CRF患者易并发感染,感染是患者死亡的主要原因之一,红细胞免疫也是机体防御感染的因素,促红细胞生成素(EPO)是治疗肾性贫血有效的方法,我们应用促红细胞生成素(宁红欣)治疗CRF患者的贫血,并以输血组作对照,观察了EPO对CRF血液透析患者IL-6和红细胞免疫功能的影响.

简介：目的研究青藤碱（alkaloidsinomenine，SIN）对大鼠肾移植术后急性排斥反应的抑制作用及机制。方法84只实验动物模型分为7组：生理盐水（NS）组、SIN组、环抱菌素A（CSA）组、SIN＋CsA组、同基因移植组、假手术组、正常对照组。观察大鼠存活时间、泌尿持续时间，检测肾功能指标（sBUN、sCr）、静脉血IL-2及CD44表达水平。结果对照组大鼠长期存活，NS组均在术后9d内死亡；SIN组存活时间平均为9．39±0．73d，延长了受体鼠存活时间，SIN组、CsA组与NS组相比较，差异有显著性；SIN＋CsA组，明显延长受体鼠的存活时间至16d以上，SIN＋CsA组与NS组、SIN组、CsA组比较，差异均有显著性意义。肾功能指标：SIN、CsA均抑制受体鼠的血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）增高，SIN＋CsA组的血Cr与NS组、SIN组、CsA组比较，差异有显著性意义。静脉血IL-2及CD44表达水平：除SIN组与CsA组的IL-2值相比P值〉0．05外，实验组各组间两两比较差异均有显著性意义，各实验组与各对照组间两两比较差异亦均有显著性意义。结论SIN能下调肾移植模型大鼠静脉血IL-2及CD44表达水平，从而干预参与急性排斥反应的淋巴细胞发挥作用，对大鼠肾移植术后急性排斥反应起到免疫抑制作用，并与CsA有协同作用。