简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:目的:研究热性惊厥(Febrileseizures,FS)患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法:选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥(Simplefebrileseizures,SFS),抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥(Complexfebrileseizures,CFS)患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果:惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶(Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB)、肌酸激酶(Creatinekinase,CK)、乳酸脱氢酶同工酶1(Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1)均有显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05),而乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase,LDH)比较差异无统计学意义(P〉0.05)。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高(P〈0.05)。结论:FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。
简介:目的:对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下,人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法:将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒,构建了PGL3-BASIC/NOX1报告质粒。PGL3-BASIC/NOX1质粒转染A549细胞,用TNF-α、IFN-γ刺激12h,双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果:克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性,在TNF-α和IFN-γ共同刺激下,转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高(约4.3倍)。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点,提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论:NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控,提示该基因可能参与机体免疫防御(特别是上皮细胞免疫防御),值得进行深入研究。
简介:目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.
简介:目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.