简介：摘要日趋升高的结核病患病率，以及耐药菌株的增多和扩散，使结核病成为危害全球民众健康的公共卫生问题。结核杆菌可以侵害人体各个器官，主要损害肺脏，引起肺结核病。在单一传染病导致人类死亡的名单中，结核病致死率排名第二。近年来，结核病在大多数国家中出现流行回升的趋势，每年约有900万例新发患者和200万例死亡患者。为了给该病临床诊断治疗提供理论参考，本文概述了结核分枝杆菌的最新检测方法及其耐药机制。

简介：摘要了解细菌对β—内酰胺类，喹诺酮类及大环内酯类等临床常用抗菌药物耐药机制的研究进展，有助于抗菌药物的正确使用，尽量减少抗菌药物的耐药出现，为新的抗菌药物的开发及利用打下坚实的基础。

简介：摘要目的探讨医院多重耐药病原菌分布情况及细菌细菌抗生素的耐药性，为临床合理使用抗生素提供依据。方法研究中采用BDPhoenix100全自动微生物仪器进行鉴定，分析细菌鉴定和药敏试验，并将得到的数据通过SPSS软件进行分析。结果研究中，共分离出2106株病菌，其中，大肠埃希菌346例，占16%；凝固酶阴性的葡萄球菌240例，占11%，其他共378株，占18%；以大肠杆菌为例，病菌对氨苄西林耐药率较强，占90.5%，药物属于细菌耐药率>75%的抗菌药物；头炮呋辛酯、哌拉西林等药物细菌耐药>50%的抗菌药物，头炮他啶细菌耐药率>30%的抗菌药物。结论细菌抗生素耐药性较强，医院应该加强细菌耐药性监测，合理使用抗生素，提高临床治愈率。

简介：

简介：摘要目的通过对菌株的检验来对鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药机制进行探讨。方法在临床中要先对耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌进行分离，细菌鉴定采用法国梅里埃ATB半自动细菌鉴定仪，药敏选用KB纸片法与药敏上机板条相结合，三维试验检测ESBLs和AmpC酶，PCR检验方法检测耐药基因，PCR阳性产物进行基因测序。结果通过与基因库的比对可以发现，所选的6株鲍曼不动杆菌大多数是多重耐药菌株，在三维试验中，此类菌株均产生了ESBLs，有4株菌株产生了AmpC酶。在6株鲍曼不动杆菌的耐药基因型检测中发现有4株AmpC酶阳性，6株均为TEM阳性，4株为PER阳性，4株为OXA-24、VIM、IMP和VEB型等均为阴性，6株OXA-23型均阳性。结论耐亚胺培南鲍曼不动杆菌有OXA-23型碳青霉烯酶基因，OXA-23型碳青霉烯酶是主要耐药机制。

简介：目的研究临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌MexA-MexB-OprM外排泵的外膜蛋白OprM的表达及泵调节基因mexR突变情况。方法筛选铜绿假单胞菌多重耐药株13株和敏感菌株5株进行外膜蛋白SDS-PAGE分析，比较OprM的表达差异。聚合酶链反应（PCR）法扩增mexR基因，鉴定产物，测序。结果多重耐药菌株组OprM蛋白在相对分子量为49kD处的各电泳条带较敏感菌株和质控菌株铜绿假单胞菌ATCC27853的灰度明显增强，其光密度值多重耐药菌株组为157．79，敏感菌株组为132．03，两组比较，差异有显著性（t=19．345，P〈0．01）；多重耐药菌株mexR基因产物测序，除个别碱基插入外，以A-96→G，G-411→A，C-308→G，T-377→A4个核苷酸点突变为主，后二者还导致了其编码的氨基酸发生改变，分别为Ala-103→Gly，Val-126→GIu。结论OprM表达增强提示MexA-MexB-OprM外排泵耐药机制参与多重耐药形成。多重耐药菌株的mexR基因均存在点突变，提示mexR基因突变引起MexA-MexB-OprM外排泵表达增强。

简介：摘要随着抗菌药物的广泛应用，越来越多的细菌出现耐药性，而且耐药程度也越来越高。细菌的耐药成为感染性疾病中治疗的难题，常因此而导致疗程的延长、费用的增加以及死亡率的升高，造成了巨大的经济损失。本文综述了近年来国内外细菌耐药机制的研究进展，并结合本院实际工作提出合理使用抗菌药物的建议。

简介：1986年,当叠氮胸苷(AZT,ZDV)作为第一种抗艾滋病病毒(HIV-1)药物应用于临床时,显示出可使人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV-1)感染者和病人(以下称HIV/AIDS)CD4淋巴细胞上升[1].但是经过一段时间的应用,发现其不能有效地阻断HIV感染者发展成AIDS,并存在着严重的不良反应.1989年就发现HIV对AZT的抗药性,其出现取决于用药时间的长短与疾病所处的阶段[2].到20世纪90年代初,在核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)的基础上,非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)研制成功并试用于临床,但这类药物单独使用极易产生耐药,使临床应用受限.研究发现二种核苷类逆转录酶抑制剂联合治疗可提高HIV/AIDSCD4水平并可使血清HIV-1RNA水平下降[3].

简介：目的研究2株产气肠杆菌临床株Ea293和Ea2880对厄他培南耐药的机制。方法采用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），应用K—B法检测菌株对美罗培南、亚胺培南及厄他培南的耐药性，改良Hodge试验检测碳青霉烯酶；聚合酶链反应（PCR）扩增碳青霉烯酶基因（KPC，IMP-1、2组，VIM）和广谱及超广谱p内酰胺酶基因（TEM，SHV，CTX-M-1、2、9组ESBLs），并进行序列分析；十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）进行细菌外膜蛋白分析，并对外膜蛋白基因OmpE36进行PCR扩增及序列分析。结果药物敏感试验显示，产气肠杆菌Ea293和Ea2880均对厄他培南耐药。PCR扩增4种碳青霉烯酶基因和5种广谱及超广谱β-内酰胺酶基因，仅Ea2880的SHV和CTX-M9组ESBLs基因阳性，SHV基因的PCR产物测序为SHV-11型广谱酶。细菌外膜蛋白SDS-PAGE结果显示，与碳青霉烯类抗生素敏感的产气肠仟菌Ea1885相比，Ea293和Ea2880均缺失42kD左右的条带，即OmpE36。PCR扩增外膜蛋白基因OmpE36，Ea2880可见预期片段，DNA序列分析显示其与GenBank公布的产气肠杆菌标准株ATCC13048的相似性为87％，氨基酸序列的相似性亦为87％；而Ea293未扩增出预期片段。结论产气肠杆菌临床株Ea293与Ea2880对厄他培南耐药的主要原因可能是外膜蛋白基因OmpE36缺失，同时Ea2880可能还有CTX-M-9组ESBLs参与。

简介：摘要鲍曼不动杆菌是目前引起院内感染的重要条件致病菌之一，严重影响患者的生命安全。鲍曼不动杆菌特殊的基因结构导致其对多种临床抗生素产生高度耐药性，使其感染时可供选择的药物受限，且临床疗效相对较差。因而，现阶段必须明确鲍曼不动杆菌产生耐药性的机制，选择合理有效的抗生素，并根据药敏结果调整治疗方案。鲍曼不动杆菌的耐药机制主要是耐药酶的产生、药物作用靶位的改变、药物“外排泵”的形成、外膜结构及蛋白数量的改变以及整合子的结构和基因改变。临床医师应当明确鲍曼不动杆菌对于各类药物产生耐药性的机制，及时掌握本地区的鲍曼不动杆菌流行特点及耐药性，合理应用抗生素，并注意对患者痰液实施复检，以控制耐药菌株的感染率。

简介：目的探讨甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性变异及其机制。方法药敏检测，采用VITEK-32自动微生物分析系统或纸片扩散法；基因分析，采用聚合酶链反应（PCR）法扩增含有喹诺酮类耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和pare4个基因片段，并进行测序分析。结果3528株甲型副伤寒沙门菌的耐药率在1999—2006年8年中上升最显著的是喹诺酮类药，其中萘啶酸由20．00升至99．07％，培氟沙星由0升至97．37％（χ^2=259．39，P〈0．01；χ^2=406．20，P〈0．01）；青霉素类也有不同程度的耐药。15株耐药菌株上述4个基因序列检测结果，gyrA基因均存在同一个突变位点，即83位氨基酸Ser→Phe突变（TCC→TTC），突变率达100％；其余3个基因未发现突变。结论甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性严重，主要机制是喹诺酮类耐药区gyrA基因的第83位表现出高频单点突变，其耐药表型和基因突变有较高的一致性。

简介：摘要金黄色葡萄球菌又称为SA，为临床中感染率较高的致病菌，其具有较强的致病性，具有高发病率，且传播迅速，促使治疗的难度升高。SA可以产生生物膜、凝集因子、肠毒素各种外毒素等多种致病因子，可诱导生成修饰酶，通过将药物的作用靶点进行改正，从而促使细胞壁通透性下降，导致各类结构不同的抗生素产生程度各异的耐药性。本研究就对于金黄色葡萄球菌的耐药机制及致病因素、机制进行综述，具体综述如下

简介：随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用，铜绿假单胞菌对其耐药现象越来越来严重，其机制极为复杂。主要存在以下几种耐药机理：①主动外排系统；②外膜通透性的降低，即外膜蛋白OprD2的表达降低或缺失；③金属β-内酰胺酶的水解作用；④AmpC酶的超水平表达。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药往往不是单一因素引起的，而是多种机制综合作用产生的。

简介：【摘要】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKIs)已成为治疗表皮生长因子受体敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的一线疗法。在一二代EGFR TKIs治10-14个月后，不可避免地会发生获得性耐药。奥希替尼克服了一二代EGFR-TKI常见耐药突变T790M。然而随着临床应用，第三代EGFR TKIs也出现了耐药性。目前针对以奥希替尼为代表的第三代靶向药耐药机制研究已成为热点，本文对第三代EGFR-TKIs治疗晚期NSCLC耐药机制及应对策略的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨多重耐药菌MDRO感染的流行特征和相关因素，为临床采取多重耐药菌感染控制措施及抗菌药物的选用提供科学依据，降低医院感染的发生风险。方法通过开展细菌耐药目标性监测，对本院2016年1月-12月的送检标本分离出的多重耐药菌株和药敏试验结果进行统计分析。结果全年共检出病原菌11203株，分离出致病菌2386株，分离率为21.3％，多重耐药菌MDRO710株，占致病菌的29.7%。其中金黄色葡萄球菌72株，占10.15％；肺炎克雷伯菌179株，占25.3%大肠杆菌128株，占18.1％；铜绿假单胞菌83株，占11.7％；鲍曼不动杆菌42株，占5.92％。其710株多重耐药菌标本多为痰液、尿液、血液、分泌物、胸水、咽拭子等，其主要科室为儿科，消化内科，泌尿外科、呼吸科、感染科等。结论多重耐药菌MDRO是医院感染的主要致病菌，医疗机构应采取综合有效措施进行预防和控制.

简介：摘要要做到认真研究真菌的耐药机制就要详细了解宿主的免疫情况，当遭到真菌的入侵时候的免疫反应情况，还要清楚真菌的不同分类，更要了解真菌的特点等。

简介：摘要目的研究耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌耐药机制，为指导临床合理使用抗菌药物提供依据。结果药敏试验显示对肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌最有效的抗生素是亚胺培南，耐药率最高的药物是头孢吡肟，二者对同种抗菌药物的耐药率差异不大。改良Hodge试验显示为阳性的菌株共3株（8.33%），其中2株为肺炎克雷伯菌，1株为大肠埃希菌。基因检测结果显示含有KPC基因的菌株有3株，OmpK35基因缺失16株，OmpK36基因缺失6株。结论36株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对碳青霉烯酶的耐药程度增高的主要原因是产生耐药酶和膜孔蛋白基因缺失。

简介：摘要目的了解院内多重耐药菌感染的分布情况及耐药情况，为临床治疗选择抗生素提供依据。方法对医院2015年下半年207例多重耐药菌感染患者的标本进行细菌培养分离及药敏试验。结果发生多重耐药菌感染患者主要部位为尿路感染34.78%（72/207），呼吸道感染14.98%（31/207）；分布科室主要为泌尿外科24.64%（51株），肾内科10.14%（21株），呼吸内科14.98%（31株）；菌株分离率排前三位的分别是大肠埃希菌83.09%（172株），肺炎克雷伯菌9.18%（19株），金黄色葡萄球菌3.86%（8株）。院内多重耐药菌感染的病原菌对保持较好的敏感性外，对其它抗生素均严重耐药。结论院内多重耐药菌感染病原菌以革兰阴性菌为主，细菌耐药率普遍较高，临床医师应重视病原学检查及药敏监测，合理选择及使用抗生素。

简介：

简介：抗生素是老百姓最熟悉，也是最容易被“滥用”的药物。然而说到“滥用”，很多人其实并不清楚其中的含义。实际上，凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于滥用。一旦发生以上情况，就可能给患者带来“四重危害”。