简介：摘要目的探究临床常见分离菌对葡萄糖酸氯己定(chlorhexidine gluconate，CHG)的耐药性，以及感染患者的临床特征。方法收集2018年1月至5月温州医科大学附属第一医院临床常见分离菌共1 000株，其中大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌属细菌各200株。采用琼脂稀释法测定CHG对1 000株分离菌的最低抑菌浓度，并分析分离菌对CHG的耐药性与感染患者临床特征之间的相关性。统计学方法采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果1 000株临床分离菌中，共检出57株CHG耐药菌株，主要分离自痰液标本，占49.1%(28/57)；多来源于重症监护病房，占38.6%(22/57)。铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠球菌属、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对CHG的耐药率分别为16.0%(32/200)、7.0%(14/200)、3.0%(6/200)、1.5%(3/200)和1.0%(2/200)。CHG耐药铜绿假单胞菌对头孢他啶、环丙沙星、左氧氟沙星和庆大霉素的耐药率[53.1%(17/32)、78.1%(25/32)、65.6%(21/32)、50.0%(16/32)]分别高于CHG敏感铜绿假单胞菌[25.0%(8/32)、25.0%(8/32)、21.9%(7/32)、15.6%(5/32)]，差异均有统计学意义(χ2＝5.317、18.080、12.444、8.576，均P<0.05)。感染CHG耐药菌组患者的住院病死率为22.8%(13/57)，高于感染CHG敏感菌组患者的7.0%(4/57)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法，P＝0.018)；感染CHG耐药菌组患者的CHG接触史和抗菌药物治疗史占比分别为61.4%(35/57)和70.2%(40/57)，分别高于感染CHG敏感菌组的17.5%(10/57)和47.4%(27/57)，差异均有统计学意义(χ2＝22.947、6.118，均P<0.05)；感染CHG耐药菌组多重耐药菌株占比为54.4%(31/57)，高于感染CHG敏感菌组的35.1%(20/57)，差异有统计学意义(χ2＝4.293，P＝0.039)。结论CHG耐药菌株具有更高的抗菌药物耐药性。与感染CHG敏感菌患者相比，感染CHG耐药菌患者的住院病死率更高，其重要危险因素是CHG接触史和抗菌药物治疗史。

简介：摘要目的探究葡萄糖酸氯己定抗菌透明敷料在腰大池置管术后患者中的应用效果及对感染率的影响。方法选取2019年1月至2020年5月广东三九脑科医院收治的腰大池置管术后患者70例，男39例，女31例，平均年龄38.0岁。随机数字表法分为对照组和研究组，每组35例。对照组使用常规固定方法，研究组利用葡萄糖酸氯己定抗菌透明敷料固定。观察两组患者48 h内脱管、内引流管阻塞、非计划性拔管、皮肤过敏症状、颅内感染、脑脊液渗漏发生情况。采用χ2检验。结果研究组48 h内脱管、非计划性拔管、皮肤过敏症状、颅内感染、脑脊液渗漏发生率均低于对照组［2.9%（1/35）比8.6%（3/35）、2.9%（1/35）比11.4%（4/35）、5.7%（2/35）比45.7%（16/35）、2.9%（1/35）比11.4%（4/35）、0比8.6%（3/35），均P<0.05］。结论将葡萄糖酸氯己定抗菌透明敷料应用于腰大池置管术后中能够有效降低48 h内脱管、内引流管阻塞、非计划性拔管、皮肤过敏症状、颅内感染、脑脊液渗漏的发生率，具有较高的安全性和理想效果，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨氯己定修饰多孔钛的抗菌性能及其对成骨细胞黏附及增殖的影响，为构建具有抗菌性能的种植体提供依据。方法选取直径10.0 mm、厚度1.5 mm的光滑纯钛试件，以碱热处理后钛试件为对照组、碱热处理+共价结合氨基硅烷的钛试件为硅烷化组、碱热处理+共价结合氨基硅烷+戊二醛接枝氯己定的钛试件为接枝组。用扫描电镜观察各组试件表面形貌、X射线光电子能谱分析元素组成、接触角测量仪分析亲水性（每组6个）、酸性橙Ⅱ法分析氨基或亚胺基团含量（每组5个）；用光密度法测定氯己定组5个钛试件的氯己定接枝密度；用死活菌染色及扫描电镜观察、涂板计数法、抑菌环法评价各组钛试件抗菌能力，甲基噻唑基四唑法评价各组与成骨细胞共培养1、3、5 d后的细胞活性，细菌-细胞共培养评价有菌环境中各组钛试件的细胞黏附能力。结果氯己定接枝后多孔钛表面的孔隙减小，C、N、Cl原子百分含量增加，接触角下降至37.5°±4.0°，氯己定接枝密度为（5.07±0.39）μg/cm2；死活菌染色及扫描电镜显示氯己定组仅有少量细菌黏附且细菌壁破裂；氯己定组菌液涂板仅见零星菌落，抑菌环透亮；细胞培养1、3 d氯己定组细胞活性与对照组差异无统计学意义（P>0.05），培养5 d氯己定组细胞活性（0.547±0.087）显著小于对照组（0.751±0.056）（P<0.05）；细菌-细胞共培养显示对照组钛表面黏附大量细菌，氯己定组钛表面黏附大量细胞，且细胞形态良好。结论氯己定接枝修饰的多孔钛具有良好的抗菌能力，在有菌环境中可保障细胞黏附。

简介：摘要目的建立火焰原子吸收光谱法测定山葡健脾颗粒中葡萄糖酸锌、滴定法测定枸橼酸含量的方法。方法火焰原子吸收光谱法测定锌元素含量，采用空气-乙炔火焰，锌元素测定波长213.9 nm，燃气流量0.9 L/min，燃烧器高度7.2 mm，背景校正：氘灯，通带宽度1.0 nm；以酚酞作为指示剂，氢氧化钠进行滴定，测定枸橼酸含量。结果山葡健脾颗粒中锌元素在0.1～2.0 μg/ml范围内，线性关系良好(r＝0.999 8)，平均回收率94.06%(RSD＝1.67%)，枸橼酸含量的平均回收率为94.65%(RSD＝0.91%)。结论该方法简单、准确、灵敏度高，可用于山葡健脾颗粒中葡萄糖酸锌和枸橼酸含量的测定。

简介：摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体，将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α，将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞，采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平，通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况，使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01)，HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱，HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比，过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性，干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外，HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达，进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。

简介：摘要目的探讨氯己定擦浴在预防RICU患者多重耐药菌感染中的应用效果。方法选取2018年1～12月该院收治的RICU患者60例，按随机数字表法分为研究组和对照组各30例。对照组行常规清水擦浴，研究组行浓度为2%的氯己定擦浴。比较两组患者擦浴后抑菌率及院内感染、多重耐药菌感染发生率。结果研究组患者擦浴后4、8、24 h抑菌率明显高于对照组(P<0.05)。研究组院内感染及多重耐药菌感染发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论RICU患者行氯己定擦浴，可有效抑制多重耐药菌感染发生率，确保抑菌效果，减少院内感染。

简介：摘要多重耐药菌感染严重影响ICU患者的治疗及预后，有关此类患者院内多重耐药菌感染的预防控制已成为临床医疗与护理共同关注的重点领域，本文就氯己定擦浴对预防ICU患者院内多重耐药菌感染效果的研究进展进行了综述，以期为临床重症患者降低院内多重耐药菌感染率，减少院内感染，保障患者安全提供参考和指导。

简介：摘要目的探讨两性霉素B或其脂质体联合葡萄糖酸锑钠（锑剂）治疗难治性黑热病的效果。方法回顾性分析兰州大学第一医院确诊收治的4例锑剂治疗后复发或耐锑剂（又称抗锑性）的黑热病患者的临床病历资料，包括患者的性别、年龄等一般情况，院外诊疗过程，临床表现，治疗方法及疗效等。结果4例患者采用两性霉素B或其脂质体联合锑剂治疗后临床症状均缓解，复查骨髓涂片均未检出利杜体，随访6个月均无复发。结论两性霉素B或其脂质体联合锑剂可成功治疗难治性黑热病。

简介：摘要血管衰老是心脑血管疾病的早期病理生理表现，与心、脑、肾及外周血管疾病等慢性病的发生发展密切相关。钠－葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型的降糖药，具有明确的心血管和肾脏保护作用。本文通过总结SGLT2抑制剂在血管衰老中的作用及相关机制，进一步了解SGLT2抑制剂对血管衰老的保护作用，以期为将来研究血管衰老及血管衰老相关疾病的干预提供新的思路。

简介：无

简介：摘要目的观察不同透析龄的腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者腹膜组织中腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells，HPMCs）及血管内皮细胞表达钠-葡萄糖协同转运蛋白（Na+-dependent glucose transporter，SGLT）的差异，以及研究高糖处理对原代HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达的影响。方法根据透析龄将PD患者分为4组：0年组、>0~2年组、>2~4年组和>4年组。采用HE及Masson染色观察PD患者腹膜组织形态学变化，免疫组化检测腹膜HPMCs及血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达。从腹透液中提取并培养原代HPMCs，高糖、高渗培养液处理HPMCs 0 h、12 h、24 h、48 h、72 h及96 h，采用Western印迹法检测HPMCs的SGLT1、SGLT2蛋白含量，采用CCK-8试剂盒检测细胞活力。结果HE及Masson染色显示，0年组PD患者壁层腹膜光滑连续，可见一层扁平HPMCs；>0~2年组PD患者HPMCs较0年组减少；>2~4年组PD患者HPMCs体积增大，数量减少；>4年组PD患者腹膜明显增厚、纤维化明显，HPMCs几乎不可见。免疫组化显示，随着透析龄增加，HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达逐渐下降（P<0.05）；腹膜上血管壁增厚，但不同透析龄患者腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2表达差异无统计学意义（P>0.05）。用60 mmol/L葡萄糖处理原代HPMCs，可以先上调（0 h、12 h、24 h），后下调（24 h、48 h、72 h、96 h）SGLT1的表达（P=0.029）；高糖处理对原代HPMCs中SGLT2的表达无明显影响。结论高糖和透析龄的增加可导致HPMCs数量减少，活力下降，SGLT1、SGLT2表达下降，但对腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达无明显影响。

简介：摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一类新型降糖药物，其安全性始终是临床医生的关注重点之一。心血管结局试验已经表明该药可降低糖尿病患者的心血管事件风险，但糖尿病酮症酸中毒、骨折、下肢截肢、急性肾损伤等不良反应仍需关注。本文将扼要介绍当前SGLT2抑制剂的安全性问题以帮助临床医师增强合理用药意识，平衡风险与获益，进而为患者选择最佳治疗决策。

简介：摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

简介：摘要目的探索及评价协助诊断葡萄糖转运体1缺陷综合征(GLUT1-DS)的新方法。方法回顾性分析。纳入2019年10月至2020年10月在中国人民解放军总医院第一医学中心儿科及上海德济医院营养科就诊的16例SLC2A1基因突变并癫痫和/或运动障碍的患儿为研究对象，以临床表型、脑脊液和/或基因检查结果判定是否患有GLUT1-DS，选取同时期至中国人民解放军总医院第一医学中心健康查体的44名健康儿童作为健康对照组。分别使用流式细胞术和葡萄糖氧化酶法对2组外周血红细胞膜表面葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)水平及红细胞葡萄糖摄取率进行检测，采用秩和检验进行组间比较，同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果16例患儿均患GLUT1-DS。GLUT1-DS患儿红细胞膜葡萄表面GLUT1水平较健康对照组儿童降低[17.96%(13.43%，22.12%)比27.93%(24.76%，34.30%)]，差异有统计学意义(Z＝5.249，P<0.001)；ROC曲线下面积为0.946，一致性检验加权Kappa系数为0.791(P<0.001)。12例GLUT1-DS患儿较健康对照组儿童外周红细胞葡萄糖摄取率降低[23.14%(14.80%，26.45%)比27.40%(24.61%，32.82%)]，差异有统计学意义(Z＝2.366，P＝0.018)；ROC曲线下面积为0.724，一致性检验加权Kappa系数为0.344(P<0.001)，一致性评价较差。结论使用流式细胞术对人红细胞膜表面GLUT1水平进行检测可能有助于GLUT1-DS的诊断。红细胞葡萄糖摄取率试验要求较高，对于GLUT1-DS诊断的有效性有待进一步研究。

简介：摘要糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2 （sodium-glucose cotransporter-2， SGLT2）抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收，从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示，SGLT2抑制剂可降低高危心血管风险的糖尿病患者的主要心脏不良事件，但机制尚未完全明确。本文针对SGLT2抑制剂从心力衰竭以及高血压、腹主动脉瘤、冠状动脉粥样硬化性心脏病等大血管病方面阐述其对心血管保护效应的机理，以期对SGLT2抑制剂的心血管保护作用机制有更深入的理解。

简介：无

简介：摘要钠-葡萄糖共转运蛋白-2（sodium-dependent glucose cotransporter-2，SGLT-2）抑制剂通过抑制近曲小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，发挥降糖作用。近年来多项大型随机化临床试验证明此类药物可降低2型糖尿病患者心血管事件的风险。SGLT-2抑制剂的心血管保护作用成为人们关注和研究的热点。本文总结SGLT-2抑制剂对心血管疾病危险因素、利尿排钠、心室重构和心功能、钠氢交换体、心肌能量代谢、动脉粥样硬化及神经激素调节等降糖作用之外可能的心血管保护作用。

简介：摘要目的分析2-脱氧-D-葡萄糖对血管瘤生长抑制和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的影响效果。方法采用组织块移植法建立40只BALB/c血管瘤裸鼠，利用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各20只。观察组腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(500 mg/kg)，对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(500 mg/kg)，两组均肌注苯甲酸雌二醇注射液0.1 mg。7 W后对比两组BALB/c血管瘤裸鼠移植瘤瘤体体积、阳性细胞指数、VEGF及其受体表达水平、病理组织切片、CD31免疫组化染色结果。结果0 W时，对照组和观察组移植瘤瘤体体积差异无统计学意义(P>0.05)；1、3、5、7 W后，观察组移植瘤瘤体体积均小于对照组，差异有统计学意义[1 W：(0.12±0.01)cm3比(0.15±0.02)cm3，3 W：(0.10±0.02)cm3比(0.18±0.01)cm3，5 W：(0.08±0.01)cm3比(0.23±0.01)cm3，7 W：(0.05±0.01)cm3比(0.30±0.01)cm3，t值分别为1.70、1.72、1.73、1.75，P值均<0.05]；对照组与观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)移植瘤瘤体体积差异均有统计学意义(F值分别为2.11和2.00，P值均<0.05)。0 W时，观察组与对照组阳性细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)；在1、3、5、7 W时，观察组阳性细胞计数均小于对照组，组间差异有统计学意义[1 W：(28.85±1.08)%比(37.40±1.10)%，3 W：(26.10±1.10)%比(42.55±1.15)%，5 W：(23.30±1.12)%比(48.14±1.16)%，7 W：(19.65±1.05)%比(52.00±1.00)%，t值分别为1.85、1.93、2.11、2.21，P值均<0.05]；对照组和观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)阳性细胞计数差异均有统计学意义(F值分别为2.45、2.24，P值均<0.05)。0 W时，观察组和对照组VEGF及其受体表达差异无统计学意义(P>0.05)；在1、3、5、7 W时，观察组VEGF及其受体表达水平均小于对照组，组间差异有统计学意义[VEGF：1 W：(17.34±1.08)μg/mL比(27.33±1.07)μg/mL，3 W：(15.10±1.12)μg/mL比(35.10±1.10)μg/mL，5 W：(12.87±1.11)μg/mL比(44.82±1.08)μg/mL，7 W：(9.89±1.21)μg/mL比(55.25±1.05)μg/mL，t值分别为1.85、2.02、2.21、2.40，P值均<0.05；VEGF受体：1 W：(20.28±1.02)μg/mL比(27.72±1.08)μg/mL，3 W：(17.46±1.04)μg/mL比(33.69±1.11)μg/mL，5 W：(13.61±1.05)μg/mL比(40.34±1.16)μg/mL，7 W：(8.87±1.03)μg/mL比(48.87±1.13)μg/mL ，t值分别为1.82、1.93、2.17、2.33，P值均<0.05]；对照组和观察组的VEGF及其受体表达水平在不同时间段(0、1、3、5、7 W)差异均有统计学意义(VEGF：F值分别为2.58、2.24，P值均<0.05；VEGF受体：F值分别为2.57、2.24，P值均<0.05)。病理组织切片结果及CD31免疫组化染色显示，与对照组相比，观察组红细胞数量、阳性细胞数量都相对较少。结论2-脱氧-D-葡萄糖能够抑制血管瘤生长，下调VEGF及其受体表达水平，减少新生血管形成。

简介：摘要慢性肾脏病已经成为全球重要的公共卫生问题，其治疗目标为延缓疾病进展至终末期肾病。糖尿病肾脏病（DKD）作为常见的糖尿病慢性并发症，也是引起终末期肾病的主要病因之一，因此，合并糖尿病增加了CKD的管理难度。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）作为一种新型降糖药，不仅可以降低血糖，还具有明显的肾脏保护作用，被推荐用于预防及延缓DKD的发生和发展。然而，SGLT2i肾脏保护的作用机制尚不完全清楚。因此，本文汇总了近年来SGLT2i肾脏保护的相关临床研究，并对SGLT2i肾脏保护的潜在机制进行总结。

简介：摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一类通过抑制近端小管重吸收葡萄糖发挥药效的新型降糖药。临床试验结果表明该类药物不仅可降低心血管疾病的发生率，还能改善糖尿病合并慢性肾脏病患者的肾脏转归，为2型糖尿病患者肾脏保护治疗提供了新的选择。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用机制尚未明了，现有的研究结果提示除降血糖外，SGLT2抑制剂还可通过降低体重、血压、血尿酸及改善肾小球高滤过等发挥保护肾功能的作用。我们综述了SGLT2抑制剂的药物种类，阐述了SGLT2抑制剂可能的作用机制、不良反应及其在糖尿病肾病领域的临床应用进展。