简介:摘要本文针对高温作业专用服装的设计问题,利用传热学非稳态导热理论,建立了一维非稳态传热数学模型,解决了题目所提出的问题。
简介:摘要目的研究通用设备制造业非稳态噪声职业接触对工人听力损失的影响,探究峰度指标应用于评估非稳态噪声致听力损失的可行性。方法于2012至2018年,选择通用设备制造业6家企业的233名接触非稳态噪声的工人作为观察组,另选取纺织和编织类4家企业的237名接触稳态噪声的工人作为对照组。测定每名工人的8 h等效连续A声级(LAeq,8 h),结合接触噪声工龄计算累积噪声暴露量(CNE),并应用噪声峰度对CNE进行调整(调整后为CNE');对工人开展基本资料的问卷调查和听力测试。比较两组工人的CNE经峰度调整前后不同水平组内高频听力阈值变化和噪声导致的高频听力损失检出率变化情况,同时分析比较经峰度调整前后CNE与高频听力损失检出率之间的相关性。结果工人3 000~8 000 Hz听力阈值在不同CNE水平组间差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,CNE是观察组工人高频听力损失的危险因素(OR=1.189,P<0.05);经趋势χ2检验,高频听力损失的检出率随着CNE的增加而增加(χ2趋势=34.415,P<0.05)。在CNE 95~<110 dB(A)·年水平组内,观察组高频听力损失的检出率和高频听力阈值均明显高于对照组(P<0.05),经峰度调整后,在CNE'各水平组内,观察组与对照组高频听力损失检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。CNE'与高频听力损失检出率的相关性优于CNE(R2调整后>R2调整前)。结论通用设备行业的非稳态噪声对工人高频听力损失的影响随着CNE的上升呈增加趋势,且较稳态噪声对工人高频听力损失的影响更大;CNE'可用于评估非稳态噪声导致的听力损失。
简介:摘要目的探索非稳态负荷(allostatic load,AL)与首次发病精神分裂症患者临床症状的相关性及对疾病发生的影响。方法以2017年10月至2019年7月就诊于北京回龙观医院的首次发病精神分裂症患者(精神分裂症组,n=93)及同期招募的健康对照者(对照组,n=111)为研究对象,收集所有被试者的收缩压、舒张压、静息心率、体重指数、腰臀比、高密度脂蛋白胆固醇浓度、总胆固醇浓度、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白浓度、12 h尿肾上腺素浓度、12 h尿去甲肾上腺素浓度、12 h尿皮质醇浓度、血清脱氢表雄酮浓度以计算AL指数;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者的精神病理症状。采用协方差分析比较2组AL指数及13个生物学指标的差异,采用Pearson相关分析探索AL指数与临床症状的相关性,采用Logistic回归分析探讨精神分裂症发病的危险因素。结果精神分裂症组AL指数显著高于对照组(5.87±1.90 比3.50±2.21, F=65.97, P<0.001);AL指数与PANSS阳性症状分呈显著正相关(r=0.25, P=0.019);Logistic回归结果显示,AL指数升高是精神分裂症发病的危险因素(OR=1.76, 95%可信区间: 1.47~2.11, P<0.01)。结论AL与首次发病精神分裂症患者阳性症状相关,AL升高可能是疾病的重要诱发因素之一。
简介:摘要气道表面衬液(ASL)是呼吸系统对吸入病原体的第一道防线,气道微环境稳态主要体现在ASL发挥正常的生理功能。维持ASL的酸碱度、离子强度、渗透压、葡萄糖等营养物质含量的正常状态对发挥气道正常黏液纤毛清除功能及抗菌效应至关重要。当气道表面微环境稳态被破坏,呼吸道局部对病原微生物易感是导致肺部感染发生、慢性感染迁延不愈、反复病情加重的重要机制之一。
简介:摘要病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变,表现为心肌肥厚和纤维化,并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞,增殖再生能力有限,因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡,其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明,心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用,蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性,从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展,并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。
简介:摘要稳态(homeostasis)是一种自我调节的动态平衡过程,生物体系统通过这种过程保持系统稳定,同时适应不断变化的外部条件,从而维持正常的生命活动。稳态医学是研究生物体分子、细胞、器官及全身稳态平衡的科学,是以维持稳态平衡为立足点继而维护人体健康、预防和诊疗疾病的综合性学科。稳态医学(homeostatic medicine)着眼于机体整体,聚焦稳态在健康和疾病中的作用,有望为维持健康和诊治疾病提供新的思路和策略。一氧化氮(nitric oxide,NO)在机体多系统稳态的调控中发挥重要作用,硝酸盐可以通过硝酸盐-亚硝酸盐-NO途径调节机体NO发挥重要生理作用以维持机体稳态。存在于细胞膜及细胞内的硝酸盐转运通道唾液酸转运蛋白(sialin)可介导一系列细胞生物学功能,其与硝酸盐产生的NO一起,共同成为调控机体稳态的重要机制。
简介:摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN),采用随机数字表法将细胞分为3组(n=18):常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h;高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h;高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液,随后处理同H组。处理结束后,采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度,采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平,并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较,H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05);与H组比较,HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比,H组细胞体积缩小,形态皱缩呈圆形,细胞排列疏松,线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片;HR组细胞形态较H组显著改善,细胞线粒体双层膜结构轻微破坏,线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。
简介:摘要目的探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)对足细胞脂质稳态和细胞损伤的影响及其作用机制。方法选取12周龄C57BL/6野生型小鼠(对照组,n=10)和系统性敲除PCSK9基因型小鼠(PCSK9 KO组,n=10)为动物模型,经心脏全身灌注后取肾组织。体外培养小鼠足细胞,用干扰小RNA(siRNA)敲低足细胞PCSK9的表达。用荧光染料BODIPY 493/503染色法观察小鼠肾组织肾小球及体外培养足细胞内的脂质蓄积程度;透射电子显微镜观察足细胞的足突、线粒体结构和脂滴大小及其分布;TUNEL染色法评估肾小球内的细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹法检测线粒体功能相关关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-C coactivator 1α,PGC-1α)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、乙酰辅酶A氧化酶1(acetyl CoA oxidase 1,Acox-1),以及凋亡相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,PCSK9 KO组小鼠肾小球内脂质蓄积更显著;肾组织内线粒体功能相关关键酶PGC-1α蛋白和mRNA相对表达量均显著降低,CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量也均显著降低(均P<0.05);肾小球足细胞内线粒体肿胀、嵴消失,足细胞的足突部分融合、消失;肾小球内细胞凋亡指数增加(P<0.05)。与对照组比较,体外培养的PCSK9 siRNA组足细胞内脂质蓄积显著,线粒体功能相关关键酶PGC-1α、CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量下降,线粒体结构受损,细胞凋亡指数增加(均P<0.05)。结论PCSK9参与足细胞的脂代谢平衡,PCSK9表达减少增加足细胞内脂质沉积,诱导线粒体结构及功能受损,导致细胞凋亡。