简介：摘要目的观察miR-217对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞（HSC）活化的影响，观察四氯化碳（CCl4）诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果，阐明miR-217在肝纤维化中的作用。方法使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组，检测各组中α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ（TGFBR2）表达水平的影响。构建CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型，Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用t检验，多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。结果AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平，转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR，转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平，缓解肝纤维化进程。结论miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化，抑制AngⅡ诱导的HSC活化，减缓CCl4小鼠的肝纤维化进程，表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。

简介：摘要目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)对兔胫骨平台骨折愈合的影响及机制。方法75只大白兔随机数字表法分为对照组、骨折模型组和TGF-β组，骨折模型组和TGF-β组兔构建胫骨平台关节塌陷性骨折；对照组仅暴露皮肤，不行胫骨平台骨折。TGF-β组兔经骨折部位注射过表达TGF-β的腺相关病毒1×1011 vg；对照组和骨折模型组经相同部位注射空载腺相关病毒1×1011 vg。治疗4周后，采用X线测定骨折愈合情况；测量3组兔膝关节活性度和肿胀程度变化；采用X线扫描测定3组兔胫骨骨密度；采用马松三色法测定3组兔膝关节韧带纤维化程度；采用三点弯曲法测定胫骨平台生物力学变化。计量资料比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果TGF-β组大白兔骨折部位X线片评分[(17.09±4.18)分]明显高于骨折模型组[(13.69±3.71)分]，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。TGF-β组大白兔骨密度(0.48±0.03)明显高于骨折模型组(0.27±0.02)，差异有统计学意义(t＝3.710，P<0.05)。TGF-β组大白兔膝关节活动度[(118.38±12.43)度]明显高于骨折模型组[(109.22±12.54)度]，差异有统计学意义(t＝4.011，P<0.05)。TGF-β组大白兔膝关节肿胀程度[(0.20±0.03) cm]明显高于骨折模型组[(0.25±0.03) cm]，差异有统计学意义(t＝4.381，P<0.05)。TGF-β组大白兔内侧韧带胶原纤维(蓝色)[(37.14±4.79)%]明显低于骨折模型组[(20.15±4.81)%]，差异有统计学意义(t＝4.193，P<0.05)。TGF-β组大白兔胫骨平台最大载荷、弹性载荷和刚度等三点弯曲指标[(129.75±7.62) N、(85.33±8.01) N、(168.39±9.38) N/mm]明显高于骨折模型组[(71.59±6.09) N、(60.43±6.19) N、(125.41±11.26) N/mm]，差异有统计学意义(t＝2.761、3.018、2.995，P<0.05)。结论腺相关病毒介导TGF-β可显著促进胫骨平台骨折愈合，改善膝关节功能，提高胫骨平台的生物力学特性。

简介：无

简介：摘要转化生长因子-β(TGF-β)属于TGF-β超家族中的一员，在多个生物进程中发挥作用，包括细胞增殖、分化、迁移及组织纤维化等。正常情况下，TGF-β广泛表达于正常组织和大多数细胞系，如巨噬细胞和树突状细胞等，但在病理情况下，肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞也可产生并分泌TGF-β。硬化性胃癌(SGC)是一种特殊类型的胃癌亚型，发展快、腹膜种植多见，并伴随明显的间质纤维化沉积，这些生物学行为特点提示其发生、发展与TGF-β的表达有着密切的关系，并且TGF-β被认为与SGC的不良预后有关。使用TGF-β及其信号通路的抗体及抑制剂，可降低癌细胞的侵袭性，从而改善SGC患者预后。本文试就TGF-β在SGC中的表达和意义研究状况作一综述。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)在抑制转化生长因子-β(TGF-β)介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能。方法选用OE19细胞系和30只BALB/c无特定病原体(SPF)级裸鼠进行实验，随机分成3组：A组(对照组)、B组(TGF-β通路激活组)及C组(TGF-β通路激活的同时过表达PAQR3)，每组各10只裸鼠，建立裸鼠皮下移植瘤模型，观察过表达PAQR3对TGF-β介导的OE19细胞皮下成瘤及转移能力的影响；采用定量RT-PCR检测裸鼠肿瘤组织中p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)、TGF-β信号通路及上皮-间充质转化(EMT)相关基因的mRNA表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果A组10只裸鼠中6只成瘤，其中4只发生转移；B组10只裸鼠中8只成瘤、6只发生转移；C组10只裸鼠中3只成瘤、均未发生转移。B组动物肿瘤组织中TGF-β、Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(13.52±0.07、5.23±0.04、2.34±0.02、13.74±0.07、8.23±0.05、7.73±0.05)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝32.825、17.682、3.901、33.834、27.612、24.558，均P<0.01)；B组动物肿瘤组织中PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(0.41±0.03、0.31±0.03)均明显低于A组(1.00±0.02、1.00±0.02，t＝8.735，P<0.05，t＝10.846，P<0.01)。C组动物肿瘤组织中TGF-β、PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(13.23±0.08、5.22±0.04、2.93±0.03)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝31.752、17.554、4.045，均P<0.01)；C组动物肿瘤组织中Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(0.31±0.03、0.40±0.05、0.24±0.03、0.22±0.03、0.26±0.04)均明显低于A组(1.00±0.02，t＝11.356，P<0.01；1.00±0.01，t＝9.558，P<0.05；1.00±0.01，t＝12.391，P<0.01；1.00±0.02，t＝12.845，P<0.01；1.00±0.02，t＝11.034，P<0.01)。结论PAQR3作为新型抑癌基因，具有在体内抑制TGF-β介导的食管-胃交界腺癌细胞皮下成瘤及转移中的功能。

简介：摘要目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组)，每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血时间1.5 h。造模术后1周，PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS)，共3周。此后I/R组大鼠集中饲养，PSD组大鼠单笼饲养，FE组大鼠单笼饲养且自由觅食，共4周。造模术后4周及8周，测量各组大鼠体质量，行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠，行脑组织TTC染色、HE染色，采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周，与I/R组比较，PSD组与FE组大鼠体质量减轻，穿格子数及直立次数较少，对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少，SP降低(均P<0.05)。术后8周，与PSD组比较，FE组体质量增加，穿格子数及直立次数较多，对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，SP增加(P<0.05)。与组内术后4周比较，术后8周各组大鼠体质量均增加，FE组对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，PSD组与FE组穿格子数、直立次数及SP增加(P<0.05)。PSD组及FE组右侧半球残存脑体积比均较I/R组明显减少(P<0.05)，PSD组与FE组右侧残存脑体积比比较，差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示FE组额叶病理形态改变较PSD组轻。术后8周，FE组5-HT 1A受体及TGF-β1增加较PSD组明显(P<0.05)。结论FE可改善PSD大鼠的抑郁行为症状，其机制可能与减轻额叶病理损伤，增加额叶5-HT 1A受体及TGF-β1表达有关。早期慢性应激可能会增加脑卒中后大鼠的脑梗死体积。

简介：无

简介：摘要目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。结论Li可抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

简介：摘要目的调查长期低剂量电离辐射对天然高本底地区(high background radiation areas，HBRA)人群白介素(IL)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响。方法采用完全随机方法从高本底地区阳江塘口镇和对照地区恩平市横坡镇分别选取45～65岁健康男性41名和44名，外周静脉血离心分层后取上层血浆，采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-2、sIL-2R、IL-4、IL-5、TGF-β1的血浆含量。对两地区居民血浆白介素进行比较，并通过协方差分析观察地区、年龄、吸烟、饮酒、收入等对上述指标的影响。结果HBRA健康居民除IL-2的浓度略高于对照地区外，其余指标均低于对照地区居民，其中IL-5(t＝7.124，P<0.001)、TGF-β1(t＝4.900，P<0.001)的统计结果在两地区之间差异有统计学意义，协方差分析结果提示吸烟对IL-2水平影响差异有统计学意义(F＝5.283，P<0.05)。结论受长期低剂量电离辐射影响，阳江天然高本底地区居民血浆白介素各种类呈现不同的水平改变，免疫平衡偏向Th1型细胞因子，免疫功能略强于对照地区，提示长期慢性低剂量电离辐射可能诱导机体免疫功能发生适应性改变，其机制有待进一步研究。

简介：摘要骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下，可出现纤维化，影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一，是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性，在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼肌纤维化病变的关系做一综述，并对临床应用前景做一展望，为进一步开展研究提供参考。

简介：摘要目的探讨矽肺患者瘦素和转化生长因子β1（TGF-β1）在血清中的含量及意义。方法于2018年6月至2019年7月，收集就诊于山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科的矽肺患者52人（已鉴定为职业病）作为矽肺组，其中矽肺壹期25人、贰期22人、叁期5人；选择同期进行健康检查的无粉尘接触史30人作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测研究对象血清中瘦素和TGF-β1水平，同时进行组间比较和相关性分析，应用受试者工作特征（ROC）曲线判断二者的诊断价值。结果矽肺组患者血清中瘦素和TGF-β1水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；矽肺组贰期、叁期患者血清瘦素水平高于对照组和壹期患者，差异均有统计学意义（P<0.05）；矽肺组各期患者血清TGF-β1水平均高于对照组，叁期患者水平高于壹期患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。矽肺组患者血清瘦素和TGF-β1水平呈正相关关系（rs=0.400，P<0.05）；瘦素和TGF-β1二者联合预测矽肺的ROC曲线下面积为0.826，灵敏度和特异度分别为73.10%、80.00%。结论血清瘦素和TGF-β1水平与矽肺的不同期别有关，二者联合检测可以辅助矽肺的诊断。

简介：无

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：无

简介：摘要目的观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义，特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织标本中肿瘤组织及配对的癌旁正常组织中PAQR3、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3、p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平；分析PAQR3表达与患者临床病理特征和预后的关系，探讨PAQR3表达与TGF-β通路、EMT过程之间的相关性。组间比较采用单因素方差分析。结果78.3%(141/180)食管-胃交界腺癌组织的PAQR3蛋白呈低水平表达，显著低于癌旁正常胃组织(1.1%，2/180)。癌组织中PAQR3表达水平与幽门螺杆菌感染(χ2＝73.383，P<0.01)、肿瘤大小(χ2＝51.207，P<0.01)、肿瘤分化(χ2＝82.303，P<0.01)、静脉浸润(χ2＝7.639，P<0.01)、神经侵犯(χ2＝19.047，P<0.01)、浸润深度(χ2＝14.572，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝20.531，P<0.01)、远处转移(χ2＝49.787，P<0.01)及TNM分期(χ2＝147.120，P<0.01)均呈明显负相关；而与性别(χ2＝1.326，P>0.05)、肿瘤诊断时年龄(χ2＝0.815，P>0.05)均无相关。癌组织中PAQR3低表达患者的平均总生存时间显著短于PAQR3正常或高表达患者，两者差异有统计学意义(χ2＝34.587，P<0.01)。癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β蛋白上调(r＝-0.768，P<0.01)、p-Smad2蛋白上调(r＝-0.771，P<0.01)、p-Smad3蛋白上调(r＝-0.774，P<0.01)、波形蛋白(Vimentin)蛋白上调(r＝-0.946，P<0.01)、Twist蛋白上调(r＝-0.966，P<0.01)、Snail蛋白上调(r＝-0.931，P<0.01)及SIP1蛋白上调(r＝-0.932，P<0.01)呈明显负相关，与E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白下调呈明显正相关(r＝0.875，P<0.01)。结论食管-胃交界腺癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β信号通路及EMT激活密切相关，提示PAQR3下调可能是食管-胃交界腺癌转移发生的起始因素，机制上是通过TGF-β/Smad信号通路来实现。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型肺腺癌向小细胞肺癌（SCLC）转化患者的临床和基因组学特点。方法报道4例EGFR突变的肺腺癌转化为SCLC患者的临床资料、病理形态、免疫组织化学和基因检测结果，结合文献对其进行探讨。结果EGFR突变型肺腺癌在临床表现和基因组学上具有异质性，患者常以RB1、TP53、PIK3CA等突变为主要特征，但具体转化机制仍不明确，神经元特异性烯醇化酶（NSE）等肿瘤指标对转化的诊断价值不高，转化后即使EGFR突变仍然存在，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKi）治疗也无效。结论EGFR突变的肺腺癌转化为SCLC是EGFR-TKi耐药的原因之一，是一种特别具有攻击性的靶外耐药机制，预后较差。

简介：无

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)在结直肠癌根治术后复发转移中的预测价值。方法选取2018年1月至2019年1月在绍兴第二医院就诊的79例结直肠癌患者，依据根治术后是否复发或转移分为复发转移组和未复发转移组。比较两组患者化疗结束后3周时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA、CA199水平的差异，绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估五项指标的预测价值，并比较各时间点之间两组患者血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平的变化。结果化疗结束后3周时，复发转移组血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著高于未复发转移组(P<0.01)。ROC曲线结果显示，单项指标预测直肠癌根治术后复发转移的曲线下面积(AUC)由大到小排序为：CEA>HIF-1α>CA199>VEGF>TGF-β1，五项联合检测预测术后复发转移的AUC、特异度和约登指数均高于单项检测，灵敏度亦较高。与化疗结束后3周时比较，复发转移组患者复发转移时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著升高(P<0.01)；未复发转移组患者各时间点之间五项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199对结直肠癌术后患者的复发或转移均有一定的预测价值，五项指标联合检测有利于提高灵敏度和特异度。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。