简介:摘要目的探讨本地区新生儿维生素D(VitD)代谢的特点。方法选择2009年9~12月儿童医院住院新生儿108例为检测对象,分早产儿组及足月儿组,检测血清甲状旁腺素(PTH)、25羟胆骨化醇(25(OH)D3)及血清钙,对检测结果进行统计学分析。结果两组血清25羟胆骨化醇(25(OH)D3)浓度无差异(p>0.05);但早产儿血清甲状旁腺素(PTH)及血清Ca2+明显低于足月儿(p<0.05,p<0.01)。结论早产儿较足月儿更易发生维生素D缺乏性佝偻病。
简介:摘要目的分析7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病的相关因素。方法选取维生素D缺乏性佝偻病患者一共100例作为本文研究内容中的选取对象作为观察组,再选取健康体检者100例作为对照组,收取时间(2015年2月1日—2016年2月10日),对两组受检者进行问卷调查,再使用多元Logistic回归分析法对儿童维生素D缺乏性佝偻病的影响因素进行分析。结果通过进行多元Logistic回归分析法,根据表1研究结果显示,儿童维生素D缺乏性佝偻病的影响因素主要为日照暴露皮肤面积大、7个月开始食用钙食物、及时补钙、户外活动时间过长等,而观察组维生素D缺乏性佝偻病患者的各项影响因素百分比和对照组健康体检者具有十分显著的差异(P<0.05)。结论日照暴露皮肤面积大、7个月开始食用钙食物、及时补钙、户外活动时间过长等均为7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病的影响因素,应早期进行宣教和预防。
简介:摘要目的探究分析0-3岁小儿早期维生素D缺乏性佝偻病的发病因素,并进行积极干预。方法将我院2011年1月-2013年12月就诊的0-3岁的小儿50例进行血生化检查,测定血钙、磷、碱性磷酸酶,检查后将诊断为佝偻病的小儿作为治疗组,非佝偻病小儿作为预防组,所有小儿随访1年。结果经诊断39例小儿确诊为佝偻病,患病率为78%,治疗组通过治疗干预后,患病人数下降至12人,与干预前下降了69.23%,在初期、激期干预前后两期的表现差异比较显著,具有统计学意义。结论0-3岁为小儿维生素D缺乏性佝偻病的高发期,应尽早筛查,并积极进行干预,降低其发病率。
简介:摘要目的分析小儿维生素D缺乏性佝偻病早期筛查及干预方法。方法选取2014年2月-2016年2月我院收治200例疑似维生素D缺乏性佝偻病小儿作为研究对象,对其进行AKP(碱性磷酸酶)、血BALP(骨碱性磷酸酶酶)等相关检查后,跟踪随访12个月,将确诊为佝偻病的患儿作为对照组,其他作为观察组,并对干预方法进行探讨。结果BALP诊断结果显示,200例小儿中共168例为佝偻病,发病率为84.0%,其中1~3月、3~12月发病率明显高于其他年龄段;简易诊断结果显示,共134例为佝偻病,其中5例BALP≤200U/L,129例BALP>200U/L;经过针对性干预治疗后,佝偻病患儿数量降至52例。结论0~3岁是小儿维生素D缺乏性佝偻病的高发阶段,通过血BALP可提高早期筛查确诊率,安全可靠。早期采取针对性干预措施,可显著降低该病发生率,保证患儿生命健康。
简介:摘要目的探讨不同药物治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床疗效。方法对照组维生素D缺乏性佝偻病患儿给予临床常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用阿法骨化醇。分别观察不同药物治疗前后两组维生素D缺乏性佝偻病患儿的临床症状体征变化情况及血清25-羟维生素D水平检测结果变化情况。结果两组维生素D缺乏性佝偻病患儿经不同药物治疗后,研究组临床治疗总有效率高达%,对照组临床治疗总有效率仅为%,对比结果具有统计学意义(P<0.05);两组维生素D缺乏性佝偻病患儿治疗前血清25-羟维生素D水平对比结果并无显著差异(P>0.05);经上述相应措施治疗后两组血清25-羟维生素D水平均较之前显著提高,但研究组改善效果优于对照组,对比结果具有统计学意义(P<0.05)。结论对维生素D缺乏性佝偻病患儿给予常规治疗基础上加用阿法骨化醇可显著提高其临床疗效,有利于保障其生活质量及生命安全。
简介:摘要:目的:探讨布拉氏酵母菌+维生素AD对维生素D缺乏性佝偻病患儿骨代谢及骨密度的影响。方法:选取2023年4月~2024年1月我院74例维生素D缺乏性佝偻病患儿,随机分为对照组(n=37)和观察组(n=37)。对照组采用维生素AD治疗,观察组加用布拉氏酵母菌治疗,比较两组患儿骨代谢及骨密度。结果:治疗后,观察组骨代谢、骨密度水平高于对照组(P<0.05)。结论:布拉氏酵母菌+维生素AD可改善维生素D缺乏性佝偻病患儿骨代谢及骨密度,效果显著。