简介：芦荟多糖是芦荟主要功能成分之一，具有很高的药用价值。采用膜技术从中华芦荟中分离提取的芦会多糖，经DEAE柱层析分离，得到纯化的三个芦会多糖组分，经苯酚-硫酸颜色-紫外可见分光光度法，于490nm处进行含量测定，及纸层析多糖组分鉴定，芦荟多糖含量为7．35％，各组分分子量一致。

简介：目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养，用灵孢多糖预处理30min，再加入脂多糖处理24h，通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大．细胞数量增多．TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高，但经较大剂量灵孢多糖（100μg／mL，300μg／mL）预处理后，小胶质细胞的激活被抑制，且总的细胞数量显著减少（P〈0．01），TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低（P〈0．01）。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达，可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活，提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。

简介：缺血性卒中（IS）是临床常见的脑血管疾病,其发病率、病死率和致残率一直居高不下,严重威胁到人类的健康和生命,其发病机制、治疗策略已成为目前研究的焦点。核心蛋白聚糖（DCN）是一种细胞外基质成份,大量研究发现DCN可以起到抗炎、抑制肿瘤生长、抗脏器纤维化等作用,近年来已成为肿瘤、心脑血管疾病研究的热点之一。本文着重从IS的早期和晚期两个方面阐述DCN通过抗MMPs家族、上调内皮细胞p21和p27（周期素依赖性蛋白激酶抑制剂）表达及调节血管内皮生长因子（VEGF）表达等机制进而发挥抗炎、稳定粥样硬化斑块、调节细胞凋亡、促进血管生成的脑保护作用。

简介：目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv．2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平，以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12细胞）活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后，Pro-cathepsinL表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P=0．015，0．021）。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase＋3表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P=O．000）；经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P=0．005，0．001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。