简介：目的利用核糖核酸（RNA）干扰的方法，确定蛋白激酶Ca小干扰RNA（PKCαsiRNA）的体内最适作用浓度．探讨PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变fPVR）防治作用。方法选择5～6周龄的C57BL／6j小鼠36只，通过玻璃体内注射分散酶诱导做成PVR小鼠模型，随机分为六组，每组6只小鼠，在1周后，5个治疗组的小鼠接受2肛lPKCαsiRNA的玻璃体腔注射．眼内终浓度分别为50nmol／L、100nmol／L、150nmol／L、200nmol／L、300nmol／L，而对应的阴性对照组接受的是2μlsiRNA，比较各组的PVR发生率；4周后取小鼠眼球用聚乙二醇和聚乙烯醇的混合物（OCT）包埋制作病理切片，进行苏木精一伊红（HE）染色，观察视网膜脱离情况。结果阴性对照组的PVR发生率为100％，50nmol／L浓度组PVR发生率为100％，100nmol／L浓度组、150nmol／L浓度组、200nmol／L浓度组PVR发生率都为66．67％。300nmol／L浓度组的PVR发生率为50．00％。不同浓度组的PVR发生率有差异，差异均有统计学意义（X^2=5．44，P〈0．05）；HE染色结果显示阴性对照组和50nmol／L浓度组视网膜全部发生脱离，100～300nmol／IJ浓度组部分视网膜脱落．眼球结构基本完好。结论浓度为100～300nmol／LPKCαsiRNA通过玻璃体腔注射PKCαsiRNA对增生性玻璃体视网膜病变有一定的抑制作用。

简介：摘要目的研究微RNA（miRNA-7）在pSS B细胞中的表达，分析其和磷酸酶与张力蛋白同源物（PETN）、疾病活动度的关系。方法收集2017—2019年青海省人民医院门诊及住院部收集到的20例初发pSS患者为病例组，20名体检健康志愿者作为对照组，收集病例组疾病活动相关实验室检查。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测2组B细胞中miRNA-7和PETN mRNA的表达量，分析病例组血浆及B细胞中miRNA-7表达量的一致性。蛋白质印迹法检测2组B细胞中PETN蛋白的表达，分析病例组B细胞中miRNA-7的表达与疾病活动度的相关性，线性回归分析miRNA-7和PETN mRNA之间的关系。结果和对照组miRNA-7（0.39±0.11）、PTEN mRNA（2.32±0.30）和蛋白（1.03±0.21）比较，病例组B细胞中的miRNA-7（0.53±0.17）表达增高，PTEN mRNA（0.88±0.24）和蛋白（0.51±0.12）表达均降低，差异均有统计学意义（t=2.990，P<0.05；t=16.98，P<0.05；t=8.41，P<0.05）。线性回归分析显示PTEN mRNA与miRNA-7呈负相关（b=-0.78，P<0.01），病例组miRNA-7的表达与ESSDAI、IgG、IgA和抗SSB抗体呈正相关，与C4和白细胞呈负相关。结论miRNA-7和疾病活动之间有一定的关系，在B细胞中miRNA-7可能通过PETN的调控参与pSS的发病机制，对疾病活动度评估具有一定价值。

简介：近年的研究发现非编码RNA（ncRNA）分子能在多个水平参与基因表达的调控机制,其中小分子双链RNA（dsRNA）对相关蛋白表达的特异性抑制作用已经进行了广泛而深入的研究,如小干扰RNA（siRNA）能够诱导与其分子核糖核苷酸排列序列相一致的mRNA降解,

简介：RNAi是指通过双链RNA介导特异性降解靶mRNA，导致转录后水平基因沉默的现象。其作用途径有RdRP依赖的RNAi的途径与非RdRP依赖的RNAi途径2种。利用RNAi的基因敲除技术在dsRNA序列选择、质粒或病毒为载体的dsRNA体内合成、发夹样siRNA的转录、dsRNA的导入方法等方面取得了很大进展，在研究人类或其他生物基因组中未知基因及蛋白质的功能等领域具有诱人的应用前景。

简介：RNA的完整性分别应用4种方法对甘草的两个组织的RNA进行了提取,RNA的产率和纯度分别应用4种方法对甘草的叶片和根部组织的RNA进行了提取,为从富含多糖的根类组织中提取RNA提供了依据

简介：摘要脂代谢参与了多种代谢相关疾病的发生、发展与调控，涉及营养调节、激素调节和体内平衡。近年来，越来越多的证据表明，非编码RNA的异常表达与代谢性疾病的发生和发展有关。其中，环状RNA作为一种新的非编码RNA，通过与相应的微小RNA或RNA结合蛋白相互作用，在脂代谢相关疾病如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化以及非酒精性脂肪性肝病等的发生、发展中起重要作用。

简介：无

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查，分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变（18115-18116ins-GCAGG），序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变（p.Vall032fs），造成先证者60岁发病，超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚（35mm）。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点，18115-18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚，心肌肥厚程度重。

简介：摘要急性冠脉综合征(ACS)的及时再灌注治疗可以有效挽救濒死的心肌，改善预后，因此早期诊断成为ACS治疗的关键。近年来研究表明心肌脂肪酸结合蛋白（H-FABP）可做为ACS的早期诊断的敏感指标。本文对H-FABP在ACS早期诊断中的价值作一综述。

简介：水牛血红蛋白尿与有机磷缺乏有关，以水牛尿液呈棕红色至紫红色为特征。长期干旱和寒冷的年份多发，常见于妊娠期和哺乳期，特别是寒冷的季节气温骤降、血管内红细胞大量被破坏所致，本病以地方性零星散发。

简介：摘要目的观察采用泼尼松结合环磷酰胺治疗系统性红斑狼疮对患者补体水平及其免疫球蛋白含量的影响。方法选择2017年6月至2018年6月期间于我院进行临床治疗的系统性红斑狼疮患者88例，将其中44例设置为对照组，采用泼尼松治疗，另44例患者设置为观察组，采用泼尼松结合环磷酰胺治疗，对比两组治疗前后的补体水平、免疫球蛋白含量及临床疗效。结果观察组治疗后C3、C4水平明显低于对照组，P<0.05。观察组治疗后IgA、IgG、IgM含量明显高于对照组，P<0.05。观察组治疗总有效率为90.91%，明显高于对照组的72.73%，P<0.05。结论给予系统性红斑狼疮患者泼尼松结合环磷酰胺可有效改善患者机体补体与免疫球蛋白情况，且临床疗效显著。

简介：摘要蛋白结合类毒素是尿毒症毒素的一种，可引起炎症反应并增强氧化应激，促使肾小球硬化和间质纤维化，是慢性肾脏病和血液透析(HD)患者心血管疾病发生发展的关键，可影响长期预后。因其蛋白结合率高，常规HD难以清除。本文就蛋白结合类尿毒症毒素清除策略的研究进展作一综述。

简介：植物通过光合作用将光能转换为化学能,捕光色素结合（LHC）蛋白与色素形成的复合体在捕获、传递和转化光能过程中发挥着重要作用,因此研究毛竹（Phyllostachysedulis）LHC基因结构及表达模式对于揭示其在毛竹光合作用中的功能具有重要意义。采用生物信息学的方法,对毛竹基因组中的LHC基因进行了系统分析。结果表明,在毛竹中共有29个LHC基因同源序列,其包含的内含子数量为0~5个。序列分析表明,29个LHC基因编码的蛋白分别属于光系统Ⅰ和光系统Ⅱ的捕光色素结合蛋白家族LHCⅠ和LHCⅡ。LHCⅠ包含5个亚家族（Lhca1-Lhca5）,除了Lhca4含有3个成员外其他亚家族只有1个成员;而LHCⅡ包含6个亚族（Lhcb1-Lhcb6）,每个亚家族的成员不同,其中Lhcb1的成员最多为7个。亲疏水性预测表明,不同亚家族成员存在着一定差异。蛋白结构预测发现,29个蛋白均包含导肽和成熟蛋白,具有跨膜结构域,均包含色素结合位点;其中12个蛋白的组成以α-螺旋为主,17个蛋白的组成以随机卷曲为主。基因表达谱分析表明,大多数LHC基因主要在叶片和花序中表达,笋中略有表达,而根和鞭中几乎检测不到表达。研究结果为进一步研究毛竹LHC基因的功能奠定了基础。

简介：目的：磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）是海马胆碱能神经刺激肽（HCNP）的前体蛋白，参与多种信号转导过程。本课题组前期蛋白质组研究发现PEBP在吗啡依赖大鼠不同脑区具有差异表达。因此，本研究目的为观察该蛋白是否在阿片依赖过程中发挥作用并探讨其可能机制。方法；采用蛋白免疫印迹实验验证PEBP蛋白在吗啡依赖大鼠不同脑区的差异表达。建立大鼠吗啡依赖与自然戒断模型，

简介：目的探讨非蛋白结合铁在新生儿窒息后再灌注损伤中的作用.方法用克服基体效应的Bleomycin方法,分别测定20例窒息新生儿生后6h内、6～12h和12～72h的血浆非蛋白结合铁(NPBI),并取20例正常新生儿于出生6h内测定其血浆非蛋白结合铁作为对照.结果窒息组NPBI阳性率明显高于对照组(80%vs20%),P<0.01.窒息组血浆非蛋白结合铁水平在生后6h内为[(4.14±2.41)μmol/L]、6～12h为(2.26±2.21)μmol/L,均比对照组[(0.28±0.79)μmol/L]显著升高(P＜0.05),尤以生后6h内为最高.结论非蛋白结合铁可能在新生儿窒息后再灌注损伤中起着重要的作用.

简介：摘要目的探讨肝素结合蛋白（HBP）对烧伤早期血管通透性改变的影响。方法①临床研究：采集2019年1月1日至8月30日南京医科大学附属苏州医院收治的12例重度烧伤患者入院0.5 h内全血标本，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值和比例以及血清HBP水平；以同期8例严重创伤患者作为对照，以明确重度烧伤患者炎性指标及HBP与其他严重创伤患者的差异。留取12例重度烧伤患者入院9 d内血清标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测多糖包被代谢产物黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）和透明质酸（HA）水平。采用线性相关法分析HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA的相关性。②基础研究：制备6～8周龄SD大鼠30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型，低分子肝素（LMWN）干预组（n＝5）大鼠于伤后即刻经腹部皮下注射200 U/kg低分子肝素钠（2 h 1次，共4次）；烧伤组（n＝5）给予等量生理盐水；正常对照组（n＝5）不给予任何干预。分别于伤后0、2、4、8 h取大鼠外周静脉血检测血清HBP、syndecan-1和HA水平，取大鼠肺组织于透射电镜下观察肺血管内皮细胞多糖包被损伤情况。结果①临床研究结果：12例重度烧伤患者与8例严重创伤患者WBC、中性粒细胞绝对值和比例以及HBP水平均升高，两组WBC、中性粒细胞绝对值和比例差异无统计学意义〔WBC（×109/L）：14.5±6.1比10.8±3.6，中性粒细胞绝对值（×109/L）：12.0±5.9比9.0±4.0，中性粒细胞比例：0.81±0.10比0.79±0.14，均P>0.05〕；但烧伤患者HBP水平明显高于创伤患者（μg/L：192.92±61.73比51.17±23.05，P<0.01）。12例重度烧伤患者伤后血清syndecan-1和HA水平急剧升高，并呈持续升高趋势，9 d达峰值〔syndecan-1（μg/L）：16.02±0.39，HA（μg/L）：106.83±4.90〕。相关分析显示，重度烧伤患者入院1 d血清HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA均呈显著正相关（r值分别为0.805、0.732、0.900，均P<0.01）。说明烧伤引起中性粒细胞急剧升高后释放大量HBP，同时血管内皮多糖包被受到严重破坏。②基础研究结果：烧伤组大鼠伤后血清HBP、syndecan-1和HA水平均较正常对照组急剧升高，并随时间延长呈持续升高趋势，伤后8 h达峰值；LMWH干预组血清HBP、syndecan-1和HA水平均较烧伤组明显降低，8 h时差异仍有统计学意义〔HBP（μg/L）：6.47±0.25比12.48±0.08，syndecan-1（μg/L）：19.06±1.48比25.92±3.34，HA（μg/L）：35.76±2.10比54.91±2.64，均P<0.01〕。透射电镜下显示大鼠肺血管多糖包被结构：正常对照组结构连续、分布均匀、致密；烧伤组2 h时结构即明显破坏、脱落，8 h时已基本观察不到多糖包被结构；LMWH干预组结构破坏、脱落现象明显减轻，8 h时仍能观察到多糖包被结构。结论严重烧伤患者早期血管通透性增加，体液大量丢失，与烧伤早期中性粒细胞急剧升高并释放高水平HBP造成内皮细胞多糖包被破坏有关。

简介：【摘要】目的：探讨高蛋白膳食结合埋线疗法干预单纯性肥胖患者与单纯高蛋白膳食相比的临床疗效研究。方法：收集肥胖患者76例，分为两组，（治疗组38例，对照组38例）。对照组实行高蛋白膳食模式，治疗组高蛋白膳食模式加埋线疗法，两组均观察12周，观察两组减重12周后体质量、体质量指数（BMI）、腰围、内脏脂肪面积、肌肉量、血脂指标、HOMA-IR、瘦素的变化。结果：两种干预方式均能有效减重，改善代谢和人体成分，且治疗组临床效果更佳。

简介：摘要：目的 探讨HBP在成人脓毒血症中的诊断价值。方法 分别选取72例脓毒血症患者、68例普通菌血症患者和100例正常体检者，检测三组HBP的水平，并分析其差异。并进一步分析脓毒血症患者中存活组和死亡组之间HBP水平的差别。结果 脓毒血症患者和普通菌血症患者的HBP水平高于正常对照组（P ＜0.05），且死亡组的HBP水平明显高于存活组（P ＜0.05）。结论 HBP可作为脓毒血症患者的一个早诊指标。临床上加强对 HBP的检测，可及时评估患者病情，改善患者预后。

简介：摘要目的体外研究协同抑制纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)-淋巴细胞活化基因3(LAG-3)与长链非编码RNA(lncRNA)-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim3)双免疫逃逸通路，联合增强T淋巴细胞活性，显著抑制HCC肿瘤细胞恶性增殖和肿瘤生长的效用及机制。方法构建敲除、稳定转染的5组人肝癌细胞株HepG2、HepG2-FGL1-KO、HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)、HepG2-LAG-3-KO、HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)，并以此构建5组细胞株移植瘤免疫系统人源化小鼠成瘤模型。通过质量细胞计数法测定淋巴细胞CD8+T亚群表达水平，并测定肿瘤生长大小体积变化。采用t和χ2检验。结果实验期间，5组中位肿瘤生长速率分别为149、136、81、75、68 mm3/d。5组中位肿瘤体积分别为1.18、0.91、0.37、0.45、0.29 g。与HepG2组比较HepG2-FGL1-KO组和HepG2-LAG-3-KO组动物瘤体积显著小于HepG2组(t＝7.582，P<0.05)，HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组动物肿瘤体积又显著小于单独敲除组(t＝3.953，P<0.05)。同时，5组中位CD8+T细胞亚群表达量分别为2.1×107、2.9×107、3.8×107、7.7×107、13.2×107。HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组CD8+T细胞亚群表达活性显著高于FGL1和LAG-3单抑制组(t＝2.988，P<0.05)，而两个单抑制组的CD8+T细胞亚群表达活性又显著高于HepG2对照组(t＝6.416，P<0.05)。结论单一免疫检查点的抑制对于遏制肿瘤逃避免疫杀伤存在局限性，多个免疫检查点因子信号通路联合抑制相较于单一通路的单控，将显著调控细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活和对肿瘤细胞的敏感性毒性表达。

简介：摘要目的探讨甲基转移酶样蛋白14(METTL14)介导长链非编码RNA EIF3J反义RNA1(lnc EIF3J-AS1)异常表达对胆管癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集2017年9月至2018年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除并经病理学确诊的10例胆管癌组织及其相应癌旁正常组织，采用荧光定量PCR法检测胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1的表达，采用蛋白质免疫印迹法检测METTL14的蛋白表达。选取胆管癌细胞株HUCCT1和RBE，分为对照组和METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组，对照组分别转染相应的阴性对照的慢病毒，METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组分别转染干扰METTL14或lnc EIF3J-AS1表达的慢病毒。采用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞表皮生长因子受体(EGFR)和AKT蛋白表达。结果胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1表达量均显著高于癌旁正常组织(0.075±0.012比0.031±0.006，0.140±0.032比0.064±0.012)，且METTL14 mRNA与lnc EIF3J-AS1表达水平呈正相关(r＝0.883，P＝0.0007)。胆管癌组织METTL14蛋白表达量高于癌旁正常组织(0.354±0.131比0.187±0.183)。与对照组相比，胆管癌细胞株HUCCT1和RBE METTL14敲减组lnc EIF3J-AS1表达水平明显下降(0.217±0.020比1.000±0.052，0.149±0.066比1.000±0.045)。HUCCT1细胞和RBE细胞lnc EIF3J-AS1敲减组迁移和侵袭能力明显下降(5.00±0.58比23.33±0.33，20.33±0.67比70.67±0.33；12.00±0.58比25.00±2.52，22.33±0.89比43.67±0.33)，且EGFR与p-AKT/AKT蛋白表达水平也明显下降(0.109±0.015比1.000±0.018，0.226±0.036比1.000±0.051；0.118±0.052比1.000±0.069，0.132±0.098比1.000±0.023)。以上差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论METTL14介导胆管癌中lnc EIF3J-AS1异常表达可促进肿瘤细胞迁移和侵袭。