简介：摘要目的研究血糖波动对2型糖尿病患者脂肪酸结合蛋白的影响。方法2型糖尿病患者40例，健康者20例，测定空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数、血压，总胆固醇、甘油三酯、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白，按血糖波动将2型糖尿病患者分为A组（差值＜6mmol/L），B组（差值≧6mmol/L），比较各组脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平。结果血糖波动越大，脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白浓度越高结论2型糖尿病患者血糖波动与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白浓度相关，可作为评估2型糖尿病危险因素指标之一。

简介：无

简介：摘要：目的：探讨血红蛋白电泳结合血常规检验在筛查产前地中海贫血中的价值。方法：研究对象为2020年1月至2022年12月于我院接受产前筛查的190例孕妇，其中15例确诊为地中海贫血，全部孕妇均接受血红蛋白电泳+血常规检验，对检验结果进行分析。结果：190例受检孕妇中，共检出地中海贫血15例，α地贫12例，β地贫3例。地中海贫血组和健康对照组红细胞参数指标差异显著（P＜0.05），α地贫组和β地贫组HGB、MCV、RDW及MCH差异明显（P＜0.05）；α地贫组和β地贫组血红蛋白HBA2差异显著（P＜0.05）。结论：产前地中海贫血筛查中采用血红蛋白电泳结合血常规检验效果确切，具有较高的诊断准确性，值得临床应用。

简介：

简介：摘要目的探讨β2-微球蛋白(β2-MG)、S100B钙结合蛋白(S100B)在颅脑损伤术后脑脊液中的表达与交通性脑积水发生关系。方法选择2016年5月至2019年6月宁波市第七医院、波市镇海龙赛医院、浙江大学医学院附属第二医院收治的298例颅脑损伤患者为病例组，同期在我院体检健康者100例为对照组，比较对照组与病例组脑脊液中β2-MG、S100B水平，根据298例颅脑损伤患者术后是否发生交通性脑积水分为非交通性脑积水组(n＝247)与交通性脑积水组(n＝51)，比较非交通性脑积水组与交通性脑积水组脑脊液中β2-MG、S100B水平，采用Spearman相关分析颅脑损伤患者术后脑脊液中β2-MG、S100B水平与交通性脑积水的相关性，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析颅脑损伤患者术后脑脊液中β2-MG、S100B水平对交通性脑积水的预测价值。采用χ2检验及t检验。结果交通性脑积水组脑脊液中β2-MG、S100B水平显著高于非交通性脑积水组(P<0.05)；颅脑损伤患者术后脑脊液中β2-MG、S100B水平与交通性脑积水呈正相关(P<0.05)；颅脑损伤患者术后脑脊液中β2-MG、S100B联合预测交通性脑积水的曲线下面积(AUC)、敏感性、特异性、准确性依次为0.925、77.90%、96.00%、91.65%。结论β2-MG、S100B在颅脑损伤术后脑脊液中呈高表达，β2-MG、S100B在颅脑损伤术后脑脊液中高表达与交通性脑积水发生有相关，颅脑损伤患者术后脑脊液中β2-MG>2.04 mg/L且S100B>0.41 μg/L对交通性脑积水有较高的预测价值。

简介：目的：探讨宫颈癌组织中P^27蛋白及CyclinE蛋白表达，方法：采用免疫组化SP法检测52例宫颈癌组织与26例正常宫颈组织中P^27蛋白，CyclinE蛋白表达，结果：52例宫颈癌中12例P^27蛋白高表达（23．08％），30例CyclinE蛋白阳性表达（57．69％），26例正常宫颈中，24例P^27蛋白高表达（92．31％），无1例CyclinE蛋白阳性表达（0%)，宫颈癌P27蛋白高表达率明显低于正常宫颈，而CyclinE蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈（P＜0．05，P＜0．05），结论：P27蛋白表达下降及CyclinE蛋白阳性表达可能与宫颈癌的发生有关。

简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。

简介：摘要：蛋白质是组成人体的重要物质，是生命活动的直接执行者，参与生命的所有过程，如遗传、发育、繁殖、物质和能量的代谢、应激、思维和记忆等。蛋白质能提高人体免疫力，但目前国民所接触到的仅是传统工艺生产出来的变性蛋白质，至于用高新技术创造发明出来的高活性蛋白质了解者则甚少。

简介：摘要目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09，P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨微RNA（microRNA，miRNA）-223在乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）X蛋白（HBV X protein，HBx）诱导的HBV相关性肾炎（HBV-associated glomerulonephritis，HBV-GN）足细胞焦亡中的潜在功能及相关机制。方法采用人肾足细胞中过表达HBx基因来模拟HBV-GN的发病机制。实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测焦亡相关蛋白［核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）］及炎性因子［白细胞介素1β、白细胞介素18］mRNA和蛋白的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-223的下游靶标；TUNEL染色和流式细胞术检测细胞焦亡情况；免疫荧光检测足细胞损伤标志物Desmin和Nephrin的表达；Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化；酶联免疫吸附测定检测Caspase-1活性。将足细胞分为以下9组：对照组（不予特殊处理）、空质粒组（转染空质粒）、HBx过表达组（转染HBx过表达慢病毒）、HBx过表达+miRNA-223 mimic组（共转染HBx过表达慢病毒和miRNA-223模拟物）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor组（共转染HBx过表达慢病毒和miRNA-223抑制剂）、HBx过表达+miRNA-223 mimic+NLRP3组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223模拟物和NLRP3过表达质粒）、HBx过表达+miRNA-223 mimic+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223模拟物和NLRP3 siRNA）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor+NLRP3组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223抑制剂和NLRP3过表达质粒）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223抑制剂和NLRP3 siRNA）。结果与对照组相比，HBx过表达组miRNA-223表达较低（P < 0.05）。TUNEL染色和免疫荧光结果显示，敲低NLRP3减弱HBx过表达引起的足细胞损伤和焦亡（P < 0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明NLRP3是miRNA-223的下游靶点之一。功能回复实验证明，NLRP3过表达削弱了miRNA-223对足细胞损伤的保护作用（P < 0.05）。miRNA-223 mimic和NLRP3 siRNA的共同加入使HBx过表达诱导升高的NLRP3炎症小体及炎性因子表达下降，焦亡细胞数量减少（均P < 0.05）；而同时引入miRNA-223 inhibitor和NLRP3过表达质粒则使足细胞中NLRP3炎症小体和炎性因子的表达上调，Caspase-1活性升高，焦亡细胞数量增加（均P < 0.05）。结论HBx可能通过下调miRNA-223靶向NLRP3炎症小体促进HBV-GN足细胞焦亡。miRNA-223有望成为治疗HBV-GN的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B反义RNA 1(CDKN2B-AS1)基因多态性及其单倍型与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系。方法选择2012年1月至2021年1月温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)消化内科确诊的534例UC患者，以及同期性别、年龄相匹配的560名健康对照者。采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱技术检测静脉血CDKN2B-AS1(rs1063192、rs10757274、rs10757278、rs1333048、rs2383207)的基因型。采用非条件logistic回归分析UC患者与健康对照者CDKN2B-AS1基因多态性的分布差异，以及对UC临床病理特征的影响。应用Haploview 4.2软件进行连锁不平衡和单倍型分析。采用卡方检验进行统计学比较。结果UC患者rs1063192的变异基因型AG+GG和变异等位基因G的频率均高于健康对照者[32.4%(173/534)比24.8%(139/560)、18.1%(193/1 068)比13.7%(153/1 120)]，差异均有统计学意义[OR＝1.45、1.40，95%置信区间(95%CI) 1.12~1.89、1.11~1.77，P＝0.006、0.004，校正P＝0.030、0.020]。UC患者rs10757274的变异等位基因G的频率低于健康对照者[34.7%(371/1 068)比39.5%(442/1 120)]，差异有统计学意义(OR＝0.82，95%CI 0.69~0.98，P＝0.025)，但经Bonferroni法校正后，差异无统计学意义(校正P>0.05)。蒙特利尔分型为广泛结肠炎的患者rs1063192的纯合子变异基因型GG的频率高于直肠炎+左半结肠炎患者[6.6%(14/211)比1.9%(6/323)]，差异有统计学意义(OR＝3.92，95%CI 1.47~10.42，P＝0.006，校正P＝0.030)。CDKN2B-AS1基因的rs10757274、rs2383207、rs10757278和rs1333048彼此存在连锁不平衡关系。UC患者单倍型GGGC的频率低于健康对照者[33.3%(355.5/1 068)比37.8%(423.4/1 120)]，而单倍型AGGC的频率高于健康对照者[6.7%(71.7/1 068)比3.6%(40.3/1 120)]，差异均有统计学意义(χ2＝4.81、11.16，P＝0.028、<0.001)。结论CDKN2B-AS1基因的rs1063192变异可能增加UC发病风险，其纯合子变异基因型GG携带者发生广泛结肠炎的风险可能增高。由rs10757274、rs2383207、rs10757278、rs1333048构成的单倍型中，携带单倍型GGGC可能降低UC发病风险，而携带单倍型AGGC可能增加UC发病风险。rs10757274变异与UC发病风险的相关性仍需扩大样本量进一步验证。

简介：摘要目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09，P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达；采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞，分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值，集落形成实验检测细胞集落形成率；划痕愈合实验检测迁移能力；流式细胞术分析周期和凋亡；免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123，t＝7.871、7.694，P<0.01)。上调lncRNA HCG22后，抑制细胞的增殖能力，LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014，48 h为0.526±0.012比0.952±0.048，72 h为0.929±0.016比1.381±0.020，t＝10.170、8.614、17.800，P<0.01)；集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%，t＝4.493，P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%，36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%，t＝10.010、8.698，P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加，G1期减少；细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997，t＝4.372，P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加，Western blot结果显示，LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t＝7.686、5.376，P<0.05)，B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax)，微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t＝9.311、4.768，P<0.05)；LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012，t＝5.395，P<0.05；p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072，t＝5.639，P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移，诱导周期阻滞，促进凋亡和自噬。

简介：摘要目的检测瞬时受体电位类香草醛5(TRPV5)和骨桥蛋白(OPN)在泌尿系统结石患者中的表达及其与微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)的关系。方法荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测健康体检者、非泌尿系统结石患者和泌尿系统结石血清TRPV5、OPN和miR-22-3p表达并分析其相关性。将模型+miR-con组(转染miR-con)、模型+miR-22-3p组(转染miR-22-3p)转染至HK-2细胞并草酸钙结石晶体溶液(100 mg/L)处理。流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测抗裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析联合SNK-q检验。采用Pearson相关性分析法分析相关性。结果与健康体检者或非泌尿系统结石患者比较，泌尿系统结石患者血清TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5分别为0.66±0.15、1.06±0.26、0.77±0.21，miR-22-3p分别为0.62±0.18、1.00±0.23、0.83±0.19)，OPN表达显著升高(2.78±0.49、1.07±0.21、1.60±0.20)，差异有统计学意义(F＝43.908、300.788、41.410，P<0.05)。泌尿系统结石患者血清中miR-22-3p的表达量与TRPV5的表达呈正相关(r＝0.52，P<0.05)，与OPN的表达呈负相关(r＝-0.69，P<0.05)。与对照组比较，模型组HK-2细胞中TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5为0.43±0.07比0.98±0.10，miR-22-3p为0.72±0.16比1.01±0.13)，OPN表达显著升高(3.24±0.36比1.02±0.12)，差异有统计学意义(t＝13.517、75.794和17.551，P<0.05)，细胞凋亡率[(17.37±2.09)%比(3.78±0.49)%]、cleaved Caspase-3(0.42±0.06比0.19±0.05)和bax(0.68±0.07比0.28±0.06)蛋白质表达均显著升高，bcl-2蛋白表达显著降低(0.14±0.03比0.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.431、17.233、13.655、31.782，P<0.05)。与模型+miR-con组比较，模型+miR-22-3p组细胞上述检测指标均发生显著的负向调控。结论TRPV5和OPN在泌尿系统结石患者中的表达与miR-22-3p存在明显的相关性。

简介：摘要目的观察前列腺癌(PC)细胞中微小RNA(miR)-17对波形蛋白(Vimentin)表达的影响，及与上皮-间充质转化(EMT)及细胞侵袭间的关系。方法收集河北省中医院泌尿外科2019年1月至2020年12月间20例前列腺癌组织及其癌旁组织标本；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测miR-17的表达水平；将miR-17模拟物转染到前列腺癌(LNCaP)细胞中，应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)蛋白的表达水平，采用双荧光素酶报告基因实验及荧光定量PCR观察miR-17与Vimentin基因间的关系；随后，将miR-17模拟物与Vimentin过表达质粒共转染至前列腺癌细胞中，应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-17与Vimentin表达变化对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR结果表明，miR-17在前列腺癌组织中的表达水平(0.45±0.07)低于癌旁组织(1.02±0.08)中的表达水平(t＝9.182，P<0.05)，差异有统计学意义；细胞侵袭实验结果表明，miR-17模拟物转染组侵袭细胞数(106.00±11.78)低于对照组(266.33±13.05，t＝15.790，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot实验结果表明，miR-17模拟物转染组E-cadherin蛋白表达(0.86±0.08)高于对照组(0.43±0.12，t＝5.203，P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin蛋白表达量(0.33±0.08)低于对照组(0.88±0.08，t＝7.804，P<0.05)，差异有统计学意义，ZEB2蛋白表达量(0.37±0.04)低于对照组(0.84±0.07，t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义；双荧光素酶报告基因实验结果表明，miR-17模拟物转染组荧光素酶活性(0.39±0.04)低于对照组(1.06±0.06，t＝15.023，P<0.05)，差异有统计学意义；荧光定量PCR实验结果表明miR-17模拟物组Vimentin基因的表达水平(0.49±0.10)低于对照组(1.02±0.04，t＝7.940，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-17模拟物与Vimentin过表达质粒共转染组侵袭细胞数(243.00±14.17)与对照组(247.66±13.65)比较，差异无统计学意义(t＝0.410，P>0.05)。结论miR-17可通过靶向Vimentin抑制前列腺癌细胞上皮-间充质转化进而抑制其侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微RNA（RNA-21-5p）通过靶向程序性死亡蛋白4（PDCD4）对SLE患者外周血B细胞增殖与凋亡的调控作用。方法选择我院经临床确诊的SLE患者30例，采用梯度离心法提取外周血淋巴细胞（PBL），磁珠法分选B细胞后流式细胞术检测外周血B细胞比例；采用电转染法将细胞分为空白对照组、miRNA-21-5p阴性对照组、miRNA-21-5p Inhibitor组、PDCD4阴性对照组、PDCD4 siRNA组。于转染后48 h收集细胞。采用实时荧光定量（RT）-PCR法检测各组细胞miRNA-21-5p及PDCD4 mRNA的表达水平；采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDCD4的蛋白表达；采用双荧光素酶靶标实验验证miR-21-5p和PDCD4的靶向关系；采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况、采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况；采用蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测各组细胞Fas、FasL、CD40和CD40L的表达水平。采用独立样本t检验对2组间数据进行比较；采用单因素方差分析对多样本实验结果进行统计分析；抗dsDNA抗体阳性率比较采用χ2检验。结果SLE患者血清补体[C3（0.85±0.11）g/L、C4（0.54±0.09）g/L]较健康对照组[C3（1.16±0.17）g/L、C4（1.57±0.09）g/L]降低（t=7.524，P<0.05；t=38.471，P<0.05），而抗dsDNA抗体（47%）、IgG（15.46±0.75）g/L、IgA（2.68±0.20）g/L较健康对照组抗dsDNA抗体（17%）、IgG（11.95±0.80）g/L、IgA（2.16±0.11）g/L均升高（χ2=4.427，P<0.05；t=15.218，P<0.05；t=10.125，P<0.05）；SLE患者外周血B细胞比例[（6.78±0.29）%]、miRNA-21-5p表达水平（7.52±0.59）%较健康对照外周血B细胞比例[（2.03±0.24）%]、miRNA-21-5p表达水平（3.60±0.62）均升高（t=59.064，P<0.05；t=19.317，P<0.05），而SLE患者外周血PDCD4基因表达水平（1.54±0.35）较健康对照（4.42±0.42）降低（t=19.126，P<0.05）；与空白对照组和miRNA-21-5p NC组相比，miRNA-21-5p Inhibitor组细胞增殖受到抑制，细胞凋亡比例升高（F=5.244，P<0.05；F=37.903，P<0.05）；与空白对照组和PDCD4 NC组相比，PDCD4 siRNA组细胞增殖能力增强，细胞凋亡比例减少（F=5.956，P<0.05；F=25.431，P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PDCD4是miRNA-21-5p的靶基因。结论miRNA-21-5p可能通过抑制PDCD4的表达促进SLE患者外周血B细胞增殖，导致B细胞凋亡异常。miRNA-21-5p可作为SLE治疗新的靶向基因。

简介：目的探讨RNA干扰靶向抑制磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）P85α蛋白表达对结直肠癌细胞周期与细胞凋亡的影响。方法设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体．分别稳定转染结直肠癌SW480细胞。采用Westernblot筛选出对P13KP85α蛋白抑制效率最高的shRNA干扰片段．然后通过PI标记法和AnnexinV—FITC标记法分别检测干扰后SW480细胞周期和细胞凋亡情况。结果转染shRNA／324后．SW480细胞P13KP85α蛋白降低最为显著．抑制率为90％。选择该干扰片段进行后续实验。干扰组与对照组SW480细胞的G1期细胞数量分别占（62．4±2．7）％和（51．2±3．5）％；S期细胞数量占（23．9±1．7）％和（34．1±3．4）％；氟尿嘧啶所诱导的细胞凋亡率为（11．1±3．7）％和（1．4±0．6）％；上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论P13KP85α蛋白表达下降可引起结直肠癌SW480细胞周期阻滞，细胞凋亡增加：PI3KP85α可能成为结直肠癌基因治疗的新靶点。

简介：摘要目的观察长基因间非蛋白质编码RNA525(LIN00525)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞体外增殖、侵袭的影响。方法收集2018年8月至2018年12月于复旦大学附属肿瘤医院大肠外科诊治患者的50对结肠癌及癌旁组织，通过实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)检测50对样本中LINC00525的表达并分析其表达水平与临床病理参数的相关性；将LINC00525的过表达质粒转染SW480细胞，敲减质粒转染HCT-8细胞，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验、Transwell侵袭实验观察LINC00525对SW480及HCT-8细胞体外增殖、侵袭力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测增殖相关分子增殖细胞核抗原(PCNA)及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达探索LINC00525调控结直肠癌细胞增殖、侵袭的分子机制；应用SPSS 20.0统计软件分析，临床资料分析使用χ2检验，两样本均数间的比较采用Student’t检验。结果50对结直肠癌组织中LINC00525的表达显著高于癌旁组织(0.721±0.028比0.204±0.016，t＝15.860，P<0.01)，差异有统计学意义；LINC00525的表达水平与结直肠癌淋巴转移呈正相关(χ2＝10.092，P<0.01)，差异有统计学意义；CCK-8实验结果显示LINC00525高表达组的吸光度(A)值显著高于对照组(2.163±0.101比1.250±0.035，t＝8.525，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的A值显著低于对照组(0.717±0.102比1.483±0.103，t＝5.305，P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果提示过表达LINC00525组的侵袭细胞数量显著高于对照组(45.670±6.936比87.670±4.910，t＝4.942，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的细胞侵袭数量显著低于对照组(81.670±8.570比43.330±5.364，t＝3.791，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot显示过表达LINC00525组PCNA及MMP-2的的表达量分别高于对照组(1.72比1.00，t＝5.971，P<0.01；1.58比1.00，t＝7.197，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组PCNA及MMP-2的表达量分别低于对照组(0.39比1.00，t＝7.739，P<0.01；0.33比1.00，t＝12.170，P<0.01)，差异有统计学意义。结论LINC00525在结直肠癌组织中高表达，LINC00525通过调控PCNA及MMP-2的表达影响结直肠癌细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MYOSLID靶向微小RNA(miR)-339-5p调控肺癌细胞生物学行为的分子机制。方法收集2016年5月至2018年4月于本院接受手术治疗的肺癌组织及癌旁组织标本20例，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺癌组织及癌旁组织中MYOSLID与miR-339-5p的表达。体外培养肺癌细胞株A549并分组转染，用噻唑蓝(MTT)、双荧光素酶报告实验验证MYOSLID对miR-339-5p的靶向调控作用；通过细胞转染及分组，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭，双荧光素酶报告基因检测，蛋白质印迹法(Western blot)检测，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)，负向调控因子P21(p21)，B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9蛋白表达用Image J软件分析各条带灰度值。结果抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞活力及Cyclin D1蛋白相对表达量，si-MYOSLID组低于si-NC组[1.00±0.09比0.42±0.04，t＝17.667，P<0.05；0.74±0.06比0.31±0.03，t＝19.230，P<0.05]；p21蛋白si-MYOSLID组高于si-NC组[0.28±0.03比0.69±0.06，t＝18.335，P<0.05，]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MY OSLID表达对肺癌A549细胞凋亡率(%)及bax的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[6.32±0.64比19.48±1.83，t＝20.317，P<0.05；0.32±0.03比0.71±0.07，t＝15.362，P<0.05]；bcl-2蛋白的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[0.62±0.06比0.23±0.03，t＝17.441，P<0.05]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞迁移与侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9的表达水平，si-MYOSLID组低于si-NC组[0.22±0.06比0.43±0.01，t＝14.441，P<0.05；0.15±0.02比0.37±0.02，t＝10.410，P<0.05；0.36±0.02比0.48±0.02，t＝16.041，P<0.05]，差异有统计学意义。miR-NC组肺癌A549细胞增殖、凋亡率低于miR-339-5p组[(1.00±0.09)%比(2.58±0.25)%，t＝17.839，P<0.05；(7.32±0.74)%比(17.45±1.63)%，t＝16.041，P<0.05]；迁移细胞数及侵袭细胞数，miR-NC组高于miR-339-5p组(98.36±9.54比52.64±5.28，t＝12.579，P<0.05；84.33±8.41比44.69±5.17，t＝12.046，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-339-5p过表达对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的影响-Cyclin D1蛋白表达，miR-NC组高于miR-339-5p组(0.76±0.07比0.38±0.03，t＝14.968，P<0.05)；p21蛋白表达miR-NC组低于miR-339-5p组(0.27±0.03比0.64±0.06，t＝16.546，P<0.05)；bcl-2蛋白表达，MMP-9蛋白表达，MMP-2蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.61±0.06比0.28±0.03，t＝14.758，P<0.05；0.71±0.07比0.33±0.03，t＝14.968，P<0.05；0.88±0.08比0.43±0.04，t＝15.093，P<0.05)bax蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.31±0.03比0.68±0.06，t＝16.546，P<0.05)，差异有统计学意义。干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭的作用，与si-NC组比较，si-MYOSLID组逆转miR-339-5p表达，凋亡率(%)及迁移细胞数最明显，si-MYOSLID和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p差异有统计学意义[(2.41±0.24)比(1.53±0.14)，F＝119.730，P<0.05；(19.63±1.95)比(12.48±1.23)，F＝130.702，P<0.05；(43.16±4.38)比(82.64±8.26)，F＝141.749，P<0.05]；与si-MYOSLID+anti-miR-NC组比较，si-MYOSLID+anti-miR-339-5p凋亡率[(12.48±1.23)%，F＝130.027，P<0.05]干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的作用，蛋白表达si-MYOSLID组和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p组差异有统计学意义。结果显示抑制MYOSLID的表达可通过靶向miR-339-5p而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞凋亡，MYOSLID可能为肺癌治疗的潜在新靶点。结论lncRNA MYOSLID通过调控miR-339-5p促进肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达NEAT1后观察miR-15b的表达水平；双荧光素酶报告实验验证LncNEAT1与miR-15b的调控关系。结果胰腺癌组织中LncNEAT1表达水平(4.29±0.56)高于癌旁组织(2.21±0.30，t＝ 19.21 ，P<0.001)；miR-15b在胰腺癌组织中的表达水平(3.10±0.12)高于癌旁组织(2.01±0.35，t＝ 6.45，P<0.01)；LncNEAT1小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990后，胰腺癌细胞的迁移能力[(68.19±2.33)、(58.07±3.73)个/视野]显著低于对照组[(180.39±10.87)个/视野，t＝6.02、8.43，P<0.01，P<0.01]，转染后SW1990细胞侵袭能力[(50.01±5.73)、(49.68±8.86)个/视野]明显低于对照组[(112.20±10.93)个/视野，t＝5.38、6.95，P<0.05, P<0.01] 。NEAT1的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝3.92、5.74, P<0.05, P<0.05)；miR-15b的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝4.315、4.642，P<0.05, P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-15b可明显降低MUT-NEAT1-AS1荧光素酶活性(t＝11.53，P<0.01)，LncNEAT1可负向调控miR-15b。结论抑制LncNEAT1表达可能通过调控miR-15b抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。