简介：目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达，分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72．3％、66．0％和61．7％，三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（X^2=5．84—12．69，P〈0．05），而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关（x^2=0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关（r=0．587、0．521，P〈0．01）。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达，共同参与胰腺癌的浸润和转移。

简介：目的：分析社区随访管理对高血压病患者的血压控制效果，为进一步提高随访管理工作水平提供参考。方法：对上海市徐汇区天平街道社区535例高血压患者按照标准流程进行为期2年的规范化分级随访管理，记录随访结果，并进行统计学分析。结果：经过2年标准化、规范化的分级随访管理后，高血压患者的防治知识知晓率、医嘱依从性、血压控制水平均有显著提高（P〈0.01），影响血压控制的因素有服药情况、非药物治疗措施、年龄和吸烟情况。结论：通过社区高血压综合防治，可有效实现防治高血压的基本目标。

简介：目的探讨2型糖尿病治疗的新方法。方法新诊断的2型糖尿病病人21例，用二甲双胍0．5Tid口服+胰岛素强化治疗(R+N)，疗程2周。结果治疗后与治疗前相比较，空腹及餐后血糖明显降低(p≤0．05)；胰岛素与C肽分泌明显升高(p≤0．05)，接近或等于止常水平。21例患者经治疗后观察6月，其中显效14例(67％)，有效4例(20％)，无效3例(14％)，总有效率为86％。结论甲双胍联合胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的胰岛功能得到一定的恢复使患者减少每天服药和注射胰岛素不便，同时为可以为单位和个人节约大量的药物费用，值得推广。

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用，以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物。方法以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤（良性40个，恶性15个）作为研究对象，用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达。提取显微切割组织DNA，用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失。在3条染色体上选择6个微卫星位点，PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定（MSI）。并与患者的临床、病理资料进行相关分析。结果13％的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调。55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失。36％（20／55）的胰岛素瘤中发现高频MSI（MSI—H，即6个位点中至少2个位点发生MSI）。15个恶性肿瘤中有33％存在hMSH2表达下调，而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5％（P=0．019）。结论错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关。测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物。

简介：目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化，包括：空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗稳态模型（HOMAIR）、空腹胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为（7.54±1.44）mmol／L和（7.17±1.35）mmol／L、（9.97±1.59）mmol／L和（9.47±1.23）mmol／L、（6.46±0.74）％和（6.31±0.97）％、（7.73±0.98）μIU／ml和（7.44±0.96）μIU／ml及1.10±0.15和1.04±0.14，上述指标和术前相比均出现明显改善（P〈0.05）。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为（2.27±0.25）pmol／ml和（2.33±0.27）pmoYml，与术前相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。相反，术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低（P〈0.05），术后第6和12个月空腹GIP水平分别为（7.23±1.33）pmol／ml和（6.40±1.20）pmol／ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善，甚至可使一部分患者T2DM获得治愈，该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。

简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。

简介：2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症，高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗，英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和糖尿病并发症与控制试验（DCCT）均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注（continuoussubcutaneousinsulininfusion．CSII）,模拟生理性胰岛素分泌模式，

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：目的探讨腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术治疗不同体重指数（BMI）的T2DM临床疗效。方法回顾郑州市第二人民医院腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术治疗T2DM62例的临床资料，按BMI（kg／m^2）25-28、28-33，≥33分别作为低BMI组、中BMI组、高BMI组，通过随访监测，分析其临床疗效。结果术后12个月，中BMI组和高BMI组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、BMI与术前比较差异有统计学意义（P〈O.05）；术后12个月，低、中、高BMI3组T2DM治疗有效率（完全缓解率＋部分缓解＋明显改善）分别为81.8％（9／11）、97.4％（38／39）、100％（12／12）；高BMI组患者空腹C肽和餐后1hC肽在术后12个月同术前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术对不同BMI的T2DM均有较好的临床疗效，但是对于低BMI的糖尿病患者行腹腔镜Roux-e-Y胃旁路术需更严格的筛选和慎重的考虑。

简介：目的国内，美国风湿病学会(ACR)2种疗效判断评价尼美舒利治疗类风湿关节炎(RA)的疗效及不良反应。方法选择50例，年龄：40—70aRA活动期病人(男女不限)，口服尼美舒利100mg，Bid，4wk，比较用药前后关节压痛数、关节肿胀数、血沉等临床及实验室指的变化，用国内、ACR不同的疗效判断标准评价尼美舒利治疗RA的疗效及不良反应。结果尼美舒利治疗RA的总有效率74％(国内标准)和80％(ACR标准)，2种疗效标准无显著差别，各项临床症状及实验室标准有显著改善，不良反应发生率低。结论尼美舒利治理疗RA安全、有效。

简介：目的探讨ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与乳腺癌新辅助疗效的关系及新辅助化疗（NAC）对其表达的影响。方法41例乳腺癌分别行2-6周期CAF方案化疗，化疗前后以免疫组化sP法行ER、PR、HER-2及硒．67检测。结果NAC总有效率73．17％（30／41），ER、HER-2、Ki-67阳性有效率与阴性有效率分别为ER67．86％（19／28）vs84．62％（11／13），HER-264．29％（9／14）vs77．78％（21／27），Ki-6770．oo％（14／20）VS76．19％（16／21），其差异均无统计学意义（P〉0．05）；PR阳性有效率66．67％（16／24），阴性有效率82．35％（14／17），其差异有统计学意义（P〈0．05）。化疗前后，10例ER、8例PR、3例HER-2、9例Ki-67发生改变，其变化均无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC对ER、PR、HER-2及Ki-67的表达状态无影响，PR阴性者对NAC更敏感，可预测其疗效，ER、HER-2、Ki-67表达状态与NAC疗效无明显相关性。

简介：目的：观察远端胃大部切除不同消化道重建术式对2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）胃癌患者术后营养状况及血糖的影响。方法T2DM胃癌患者88例行根治性远端胃切除术，其中43例行毕I式重建，22例行毕Ⅱ式重建，23例行Roux-en-Y重建。观察手术前、术后1年3组患者BMI、血清白蛋白、前白蛋白指标，并随访患者糖尿病的控制情况。结果手术前3组患者一般资料及各检测指标差异无统计学意义（P＞0.05）。术后1年，3组患者BMI、血清白蛋白、前白蛋白均较术前有不同程度的减低，但各组之间指标差异无统计学意义（P＞0.05）。毕I式组控制血糖的有效率为18.60％，毕Ⅱ式组为72.73％，Roux-en-Y组为73.91％，3组之间差异有统计学意义（χ^2＝17.3903，P＜0.05）。毕Ⅱ式与Roux-en-Y组控制血糖的有效率均高于毕I式组（χ^2＝18.3409，P＜0.05；χ^2＝19.4804，P＜0.05）。毕Ⅱ式与Roux-en-Y组之间则差异无统计学意义（χ^2＝0.0081，P＝0.9284）。结论远端胃大部切除后，毕Ⅱ式与Roux-en-Y重建可改善T2DM胃癌患者血糖代谢，且并不明显影响患者营养状况。

简介：目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ（IFN-y）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平，分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况，并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果：药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高（P〈0．01）。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异（P＞0．051．Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN．叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组（P〈0．05），良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异（P〈0．05）；经相关性分析，患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论：ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高，且Th1与ITP患者疗效密切相关。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。