简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：目的:探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法的SP法检测86例胃癌组织及20例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达.结果:在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为100%,而MUC2无阳性表达.在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为58.14%和63.95%.胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关(P＞0.05),但Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低,而MUC2表达明显增高(P＜0.01).Kaplan-Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者(P＜0.01).结论:MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能,两者联合表达可作为评估预后的参考指标.

简介：摘要目的探讨分析MUC2在恶性梗阻性黄疸时小肠黏膜中的表达及价值。方法随机选取2015年1月—2016年1月我院收治的恶性梗阻性黄疸患者（C组）、恶性梗阻性非黄疸患者（B组）及健康志愿者（A组），AB-PAS染色法及免疫组织化学法观察三组研究对象的肠黏膜上皮内杯状分泌情况、细胞数量变化及MUC2的分布及表达情况。结果C患者的杯状细胞数量、MUC2数量明显低于其他两组研究对象，与A，B组分别对比，P＜0.01，差异显著，具有统计学意义。结论小肠黏膜MUC2数量在恶性梗阻性黄疸患者中明显减少，可能是肠黏膜屏障受损的机制之一。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：黏蛋白MUC1是一种具有高度糖基化胞外区的Ⅰ型跨膜蛋白,存在于正常细胞和多种癌细胞的表面,为公认的血清和细胞肿瘤抗原.本文简述了MUC1的分子生物学结构、生物学功能及其在肿瘤疫苗方面的研究应用进展.

简介：黏蛋白是上皮细胞分泌的一类高分子量的糖基化蛋白,是黏液中含量最为丰富的大分子物质,主要表达在人体管腔器官的上皮细胞表面,对细胞有保护及润滑作用[1]。迄今为止共发现黏蛋白家族成员20个,均是高分子量的糖蛋白大分子,按存在形式主要分为三类：分泌型黏蛋白,可溶性黏蛋

简介：

简介：摘要黏蛋白1(MUC1)是一种表达于多种上皮细胞的高度糖基化的跨膜蛋白，可维持正常上皮屏障的内环境稳态。在各种恶性肿瘤细胞中MUC1异常表达或糖基化可促进肿瘤的发生和转移，也为肿瘤疫苗设计提供了特异性抗原表位，因而成为一个潜在的免疫疗法靶点。目前为止，已经广泛用于临床试验。靶向MUC1的疫苗可分为四类：多肽疫苗、多糖疫苗、病毒载体疫苗和树突状细胞疫苗。其中，病毒载体疫苗TG4010联合化疗已被证实可使晚期非小细胞肺癌患者显著获益。本文总结了目前基于MUC1为靶点的肿瘤疫苗研究进展。

简介：摘要MUC1是muc1基因编码的高分子量、高糖基化的跨膜蛋白，对正常胃肠道粘膜起润滑和保护作用。大量研究显示在消化道肿瘤组织中，MUC1常出现异常表达，并且与消化道肿瘤的发生、发展及预后密切相关。本文就对MUC1与消化道肿瘤的关系综述。

简介：摘要目的分析MUC16基因在多种肿瘤中的表达，探索MUC16与肿瘤免疫的相关性以及其临床意义。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载32种肿瘤RNA表达量数据，应用生物信息学分析算法确定MUC16表达量与肿瘤免疫关系(免疫检查点基因、肿瘤组织免疫评分、免疫细胞浸润)，进一步分析MUC16表达与结肠癌预后的关系。数据分析部分除特殊说明外均采用在线数据库Sangerbox3.0工具。结果MUC16在12种肿瘤组织中表达量高于正常样本(P<0.05)，差异有统计学意义。MUC16在多种肿瘤中与肿瘤免疫检查点基因(P<0.05)、肿瘤免疫评分(P<0.05)、免疫细胞相关(P<0.05)，差异均有统计学意义。MUC16 mRNA在结肠癌组织中表达升高(P<0.05)，与预后明显相关，差异均有统计学意义。结论MUC16在多种肿瘤组织中表达量升高且与肿瘤免疫明显相关。

简介：

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。

简介：摘要MUC5AC是呼吸道黏液中重要的黏蛋白，感染、炎症因子、环境污染物等多种因素可在转录、转录后和表观遗传等多水平实现对其表达调控。在多种气道黏液高分泌疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性鼻窦炎的发生、发展及预后中，MUC5AC表达异常发挥重要作用。随着研究的不断深入，对MUC5AC的表达调控是临床诊疗和新药研发的重要靶点。本文就黏蛋白生理特点、MUC5AC表达调控机制及在呼吸道疾病中的研究进展做一综述。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨鼻用糖皮质激素对鼻息肉鼻黏膜中黏蛋白MUC4表达的影响。方法2012年12月～2015年12月对我院行鼻内镜手术治疗的鼻息肉患者47例，随机分为对照组和观察组，对照组术前未予鼻用糖皮质激素，观察组术前6～8周给予鼻用糖皮质激素辅舒良干预，采用免疫组织化学SP法检测鼻息肉鼻黏膜组织中MUC4蛋白的表达情况。结果鼻息肉患者粘膜上皮内MUC4阳性细胞表达率明显高于正常下鼻甲粘膜上皮(P<0.05)。结论鼻用糖皮质激素可能经由下调黏蛋白MUC4的表达而减少黏液的分泌。

简介：【摘要】：集体备课活动是现代教学中不可或缺的重要内容，说课是集体备课中的重要环节，通过有效措施提高教师说课水平，达到提升集体备课效果的目的，从而整体提高课堂教学质量。

简介：摘要目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI）气道黏蛋白MUC5AC的影响。方法采用随机数字表法将48只6~8周龄健康清洁级SD雄性大鼠分为4组（每组12只）：假手术组（A组，气管切开保留自主呼吸）、机械通气模型组（B组）、小剂量瘦素组（C组，10 µg/kg）、大剂量瘦素组（D组，50 µg/kg）。B组、C组、D组采用机械通气建立VILI模型：潮气量20 ml/kg，通气频率80次／min，吸呼比1∶1, FiO2 21%，呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）0 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa），通气时间4 h。C组、D组腹腔注射瘦素，A组、B组腹腔注射等容量生理盐水，注射后即刻开始通气。分别于气管插管前即刻（T1）、通气结束后（T2）股动脉取血进行血气分析。造模后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），测定BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量，并进行中性粒细胞计数；取肺组织称重，计算肺湿/干重比（wet/dry weight, W/D）；观察肺组织病理改变并进行病理评分，H-E染色观察肺组织形态改变，免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC；检测肺组织研磨液中NF-κB p65水平及气道黏蛋白MUC5AC蛋白含量。结果C组与D组病理改变较B组明显减轻，其中D组较C组减轻。与T1时比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组W/D、肺损伤评分、中性粒细胞计数升高（P<0.01）。C组与D组肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数均低于B组（P<0.05）。D组肺损伤评分、中性粒细胞计数明显低于C组（P<0.05）。与A组比较，B组、C组、D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01）。C组与D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。C组与D组气道黏蛋白MUC5AC含量、NF-κB p65灰度值均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。结论瘦素可降低大鼠VILI中炎症因子的含量，降低肺组织气道黏蛋白MUC5AC的水平，减轻肺损伤，较大剂量（50 µg/kg）作用明显。

简介：目的：探讨GCDFP-15、Muc-1、及CK8在乳腺内外佩吉特（Paget’sdisease）细胞中的表达特点。方法：利用免疫组化S-P法分别检测12例乳腺外佩吉特痛（EMPD）、51例乳腺佩吉特病（MPD）及其伴发的乳腺癌细胞（BC）中GCDFP-15、Muc-1及CK8的表达。结果：GCDFP-15在EMPD中的阳性表这率高于MPD（P〈0．05），Mue-1在MPD中的阳性表达率高于EMPD（P〈0．05），CK8在MPD与EMPD中均呈高表达（P〉0．05），三项指标在MPD及BC中的表达差异均无显著性（P〉0．05）。结论：MPD与EMPD表达不同的免疫表型，提示二者具有不同的组织分化特征。